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慢性多发性肌炎临床及病理分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨慢性多发性肌炎的发病机制、临床和病理特征。方法回顾性分析95例慢性多发性肌炎患者临床表现、肌酶学和肌电图检查结果,总结肌肉病理学特征。结果慢性多发性肌炎以四肢近端肌无力、肌萎缩为主要表现,血清酶谱轻-中度增高,肌电图以肌源性损害为主,病理改变为灶性坏死、炎性细胞浸润与再生肌纤维共存。结论临床特点结合病理学检查有助于慢性多发性肌炎的诊断,多数患者激素治疗有效。 相似文献
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目的基于串联质谱标签(TMT)技术,从蛋白质组学层面研究肌萎缩侧索硬化(ALS)患者脑脊液(CSF)中的差异性表达
蛋白,探讨ALS发病的机制和相关作用途径。方法选取2017年11月~2018年4月于中国人民解放军联勤保障部队第928医院
和中南大学湘雅医院神经内科就诊5例延髓起病ALS患者和5例肢体起病ALS患者,以5例偏头痛及低颅压头痛的患者为健康
对照,分别获取CSF,利用串联质谱标签(TMT)技术鉴定CSF中差异性蛋白质,并进行生物信息学分析。结果共鉴定并定量
1530种蛋白。延髓起病ALS患者中48种蛋白表达上调,6种蛋白表达下调;肢体起病ALS患者中16种蛋白表达上调,19种蛋
白表达下调。GO分析显示这些蛋白均参与细胞生理过程、单器官过程和生物调节等过程,在细胞内和细胞外均有分布,且具有
结合功能、催化活性和受体活性等。KEGG通路分析显示,延髓起病ALS患者CSF中上调蛋白参与溶酶体和代谢等3条通路。
肢体起病ALS患者CSF中下调蛋白参与补体和凝血级联途径、金黄色葡萄球菌感染和单纯疱疹感染等7条通路,各通路均包含
补体成分。结论延髓起病和肢体起病的ALS患者CSF中均存在差异性表达蛋白。溶酶体通路参与延髓起病ALS的发生和发
展,免疫反应参与肢体起病ALS的发生和发展。 相似文献
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目的观察清热化瘀方对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经干细胞增殖的影响。方法 90只大鼠随机分为假手术组、模型组、清热化瘀组3组,采用线栓法制作局灶性脑缺血大鼠(MCAO)模型,观察大鼠缺血损伤后缺血半暗带区的细胞增殖。采用免疫组化法观察脑缺血再灌注后2 d、4 d、7 d、14 d、21 d五个时间点巢蛋白(Nestin)及5-溴脱氧尿苷(BrdU)免疫活性的变化。结果清热化瘀组大鼠在第2天、第4天、第7天的神经功能缺损评分明显优于模型组(P〈0.05);模型组缺血半暗带Nestin和BrdU阳性表达分别于再灌注7 d和14 d达高峰(P〈0.05),以后表达逐渐减弱;清热化瘀组可以明显增加缺血再灌注后第4天、第7天、第14天大鼠的Nestin阳性细胞表达(P〈0.05);并可以明显增加缺血再灌注后第7天、第14天、第21天大鼠缺血半暗带的BrdU阳性细胞表达(P〈0.05)。结论脑缺血损伤可激活神经干细胞,促使其增殖和表达。清热化瘀方可以促进MCAO大鼠缺血半暗带神经干细胞的增殖。 相似文献
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目的观察大鼠脑缺血区皮层XIAP表达的动态变化,探讨其在缺血后抗神经元凋亡过程中的可能机制。方法采用RT-PCR,免疫组化和western blot等方法分别从mRNA和蛋白水平测定脑缺血区皮层不同时间点XIAP表达的变化。结果XIAP转录水平和蛋白表达的改变呈时间依赖性;RT-PCR显示模型组大鼠在脑缺血后3h就有XIAP mRNA转录水平的明显上调,持续至24h后逐渐下降;免疫组化和western blot显示在脑缺血后6h有XIAP蛋白表达的增加,12h时XIAP蛋白表达至高峰(P〈0.01),48h基本恢复至缺血前水平。结论XIAP在脑缺血过程中可能具有抗凋亡作用。 相似文献
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目的探讨急性脑血管病与代谢综合征的相关性。方法收集本院2008年11月~2009年1月85例(急性脑血管病45例,对照组40例)汉族住院患者的代谢指标,首先对代谢综合征与急性脑血管病进行列联表分析;其次使用二项Logistic回归分析代谢综合征的各组分与急性脑血管病发病率的关系。结果急性脑血管病的发生与代谢综合征高度相关,并首次提出了代谢综合征的组分中高血糖、高血压病、超体重与脑血管病发病率的关系式。结论预防急性脑血管病首先要有效地控制代谢紊乱,其中降低血糖,控制体重,降低血压是最为重要的三个环节。 相似文献
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目的动态观察颞叶癫痫大鼠海马神经元XIAP相关因子-1(XAF1)的表达变化,探讨其在癫痫发生发展中的作用。方法清洁级SD雄性成年大鼠36只,随机分为正常对照组、致痫(SE)后3h、6h、12h、24h、72h组。用氯化锂(LiCl)和匹罗卡品(PILO)制备癫痫动物模型,应用免疫组化染色技术检测致痫后各时间点XAF1蛋白表达情况。结果对照组海马CA1、CA3区神经元XAF1蛋白表达极少,SE组CA1、CA3区XAF1蛋白表达在3~24h表达逐渐增高,72h表达有所下降,但仍高于对照组,各时间点两组间差异均有统计学意义(P0.01)。结论SE大鼠海马神经元XAF1表达增高,它可能参与了SE后脑神经元凋亡的调控。 相似文献
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隐球菌性脑膜炎78例脑脊液细胞学改变 总被引:3,自引:0,他引:3
目的总结隐球菌性脑膜炎(CNM)的脑脊液标本细胞学检测资料,提高对隐球菌性脑膜炎的诊断。方法总结近6年(2003年1月至2008年7月)我院CNM的临床资料、脑脊液诊断情况。结果共78例患者,常规涂片墨汁染色首检阳性者48例(61.5%),26例(33.3%)重复送检时发现隐球菌,余4例(5.1%)墨汁染色始终呈阴性,靠隐球菌培养确诊。55例(70.5%)行细胞学检查的患者首次送检即直接找到隐球菌。结论脑脊液细胞学较常规涂片墨汁染色首检隐球菌阳性率更高。CNM的诊断有赖于脑脊液墨汁染色、细胞学检查、隐球菌培养等多种手段相结合以提高其阳性率。 相似文献
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[目的]研究在大鼠脑缺血模型中,通过阻断粘着斑激酶(FAK)磷酸化,来抑制神经生长因子(NGF)的促血管生成作用,从而观察其对NGF促神经再生作用的影响,探讨NGF促血管生成作用和促神经再生二者的关系.[方法]雄性SD大鼠24只,随机分为四组:假手术组、脑缺血组、NGF治疗组、NGF+ TAE226(FAK抑制剂)干预组,制备大鼠局灶性永久性脑缺血模型并干预,术后d14取室管膜下区(SVZ)和海马齿状回区(SGZ)脑组织做组织切片,用荧光标记法,统计细胞增殖标记物,Brdu以及SVZ区和SGZ区神经元前体细胞标记蛋白,DCX蛋白的表达,观察神经干细胞向神经元分化的情况.[结果]假手术组和脑缺血组少见Brdu的标记阳性细胞,SVZ和SGZ区少有DCX蛋白表达;NGF组Brdu标记的阳性细胞及SVZ和SGZ区DCX蛋白表达均明显多于其他三组;NGF+ TAE226组较NGF组双标的阳性神经元数目均有较明显下降,但多于脑缺血组,且差异有显著性(P<0.05).[结论]大鼠脑缺血后,NGF的促血管生成作用有利于缺血后神经再生. 相似文献