脑动脉瘤破裂出血引起急性脑积水的外科治疗

目的:探讨通过外科手术治疗由于动脉瘤破裂出血引起急性脑积水的手术时机、指征、方法及手术效果。方法:对经过手术治疗的动脉瘤破裂出血引起急性脑积水46例患者的临床资料进行回顾性分析。结果:术后3天复查,所有患者脑积水的情况均有不同程度的减轻,其中37例患者脑积水完全消失。术后14天复查,共7例患者存在轻度的脑积水。术后6个月复查,仅2例患者转变为慢性交通性脑积水,且需手术治疗。结论:对动脉瘤破裂出血引起急性脑积水的患者,应尽早采取外科手术治疗,并在术中采取针对急性脑积水的相应措施,可以极大的降低此类患者转变为慢性脑积水的风险。     

巨大听神经瘤手术中面神经的保护

目的:探讨和分析巨大听神经瘤手术面神经保留技术。方法:在面神经监护的条件下,57例巨大听神经瘤病人,采用枕下乙状窦后入路,显微外科切除肿瘤。术中观察肿瘤与面神经的病理解剖关系,术后随访时间6个月至5年。结果:肿瘤全切除54例(94.7%),次全切3例(5.3%)。面神经解剖完整保留52例(91%),面神经解剖部分保留5例(9%)。结论:在有效的术中面神经功能监测条件下,出色的显微外科技术以及对面神经解剖关系的充分认识是面神经解剖保留的基础。识别不与肿瘤粘连的面神经脑干端或内听道端,再沿面神经锐性分离肿瘤,是面神经解剖保留的技术关键。     

颅内非典型性多发性硬化和胶质瘤早期鉴别诊断及进展

颅内多发性硬化和胶质瘤是两类在病因学、临床诊断、治疗及预后上完全不同的疾病。对于一些不具备典型临床表现及影像学表现的多发性硬化和颅内胶质瘤，其早期鉴别诊断是具有相当难度的。而各种影像学、核医学、临床实验室检查和立体定向活检新技术的应用，使早期鉴别诊断成为可能。     

上调microRNA-34a抑制胶质瘤细胞的增殖及侵袭

目的 探讨microRNA-34a(miR-34a)在胶质瘤组织中的表达情况以及对人脑胶质瘤细胞系U251增殖及侵袭的影响.方法 选取川北医学院附属医院2013年3月至2017年3月胶质瘤组织标本30例和重症脑外伤需行手术者正常脑组织标本10例作为研究对象,采用荧光定量PCR法检测miR-34a在胶质瘤组织表达情况.体外实验,将人工合成的miR-34a模拟物miR-34a mimic转染至U251细胞系,采用荧光定量PCR、MMT、Transwell法检测miR-34a在U251细胞系中表达以及对U251细胞增殖和侵袭能力的影响.依据细胞转染情况,分为Control组(不转染任何基因)、Mock组(转染miRNA-neg序列)和miRNA-34 a mimic组(转染miRNA-34a mimic序列).结果 miRNA-34a在人脑胶质瘤组织中相对表达水平为(0.35±0.07),低于正常人脑组织的(1.00±0.13),差异有统计学意义(P<0.05);转染后,荧光定量PCR结果显示,Control组、Mock组、miRNA-34a mimic组miRNA-34a相对表达水平分别为(1.00±0.08)、(0.98±0.11)和(6.19±0.34),miRNA-34a mimic组与Control、Mock组比较,差异有统计学意义(P<0.05);MMT结果显示,在不同时间点,miRNA-34a mimic组U251细胞增殖抑制率高于Control组、Mock组,差异有统计学意义(P<0.05);Transwell结果显示,Control组、Mock组、miRNA-34a mimic组侵袭细胞数分别为(90.53±5.84)个、(88.21±5.04)个和(27.46±2.76)个,miRNA-34a mimic组与Control、Mock组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论miR-34a在胶质瘤组织中表达下调,上调miR-34a表达可抑制胶质瘤细胞的增殖及侵袭.     

靶向沉默EphA8基因对人结肠腺癌细胞凋亡及细胞周期的影响

目的:通过转染siRNA片段,研究EphA8基因沉默后对结肠腺癌Ls174T细胞凋亡和细胞周期的影响。方法:设计合成三对靶向沉默EphA8基因表达的siRNA片段,通过Lipofectamine2000介导转染人结肠腺癌细胞Ls174T。采用实时荧光定量PCR技术和Western Blot检测EphA8基因沉默效率,流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期。结果:三对siRNA片段均能沉默结肠腺癌Ls174T细胞EphA8 mRNA的表达,siRNA3抑制效果最明显,抑制率为85.71%。流式细胞术检测细胞凋亡结果显示:转染48 h后,Ls174T细胞实验组细胞凋亡率为33.29%;流式细胞术检测细胞周期结果显示:转染60 h后,结肠腺癌Ls174T细胞实验组S期细胞和G2期细胞比例显著降低。结论:本实验成功筛选出特异性靶向沉默EphA8基因的siRNA片段,并初步鉴定了EphA8基因的功能。     

载脂蛋白E基因与脑血管淀粉样变对高血压脑出血的影响

目的探讨载脂蛋白E基因与脑血管淀粉样变对高血压脑出血(HICH)的影响。方法收集2013-06—2014-06我院住院治疗的HICH患者(脑出血组)及体检中心体检的正常成人(对照组)的标本及资料,其中脑出血组300例,对照组150例,采用H-E染色及刚果红染色对脑出血组脑标本进行染色观察;PCR-RFLP检测2组apoE基因型分布及等位基因分布,采用半定量RT-PCR测量β淀粉样蛋白前体(Aβ16-17)的表达,分析检测结果。结果脑出血脑标本在显微镜下可见血管壁中层和外膜有淀粉样物沉积,H-E染色时呈现非结晶嗜伊红物质,而刚果红染色后淀粉样物质呈桔红色改变。ApoE基因型频率脑出血组以ε3/ε3、ε3/ε4最多,ε2/ε2及ε2/ε3最少。脑出血组ApoEε3基因较对照组显著减少,ApoEε4基因显著增加。ApoE对Aβ16-17的表达有显著影响,其中ε2及ε4基因使脑出血Aβ16-17表达增多,ε3基因使脑出血Aβ16-17表达减少。结论 ApoE对高血压脑出血有影响,ε4为高血压脑出血的危险因子,ε3可能为高血压脑出血的保护因子。ε2及ε4基因增加脑出血Aβ16-17的表达,ε3能降低脑出血Aβ16-17的表达。ApoE通过影响淀粉样蛋白的代谢而影响高血压脑出血。     

栓塞技术在复杂颅内动脉瘤血管内治疗中的适应证和临床效果

目的:探讨栓塞技术在复杂颅内动脉瘤血管内治疗中的适应症和临床疗效。方法:复杂颅内动脉瘤患者40例,结合患者的具体病情,给予常规可脱弹簧圈技术、支架载瘤动脉成形术、球囊再塑形技术、载瘤动脉闭塞术、双微导管技术等进行治疗。于治疗前、后检测患者的血小板计数及活化部分凝血活酶时间(APTT),并判断疗效。术后随访6个月,判断患者预后。结果:治疗后完全栓塞22个,次完全栓塞12个,不完全栓塞6个;患者永久性致残2例,死亡1例;治疗前、后血小板计数及APTT差异无统计学意义(P0.05)。术后6个月随访患者30例,康复23例(76.7%),显效4例(13.3%),好转2例(6.7%),死亡1例(3.3%)。结论:结合患者颅内动脉瘤的类型,采取不同类型的血管栓塞技术进行治疗,可达到较好的临床治疗效果。     

TBI后颅内感染的发生情况和危险因素

目的探讨颅脑损伤(TBI)术后颅内感染的发生率及发生颅内感染的危险因素。方法 2012年1月—2015年12月川北医学院附属医院神经外科收治1 349例TBI患者,道路交通伤542例,高处跌落332例,重物砸伤291例,其他原因184例。其中47例在术后出现颅内感染(感染组),男性31例,女性16例;年龄21~65岁,平均42.0岁;按照年龄、性别进行1∶2匹配的原则选取94例术后未发生颅内感染的TBI患者作为对照组,男性58例,女性36例;年龄20~65岁,平均40.7岁。分析TBI患者发生颅内感染的危险因素。结果 TBI患者手术后并发颅内感染主要与开放性创伤、受伤至手术时间、脑室外引流时间、术后白蛋白水平有关(OR=1.629、95%CI:1.284~4.429,OR=1.531、95%CI:1.227~4.302,OR=1.776、95%CI:1.363~5.728,OR=0.601、95%CI:0.275~0.930,P0.05),与患者入院时的GCS评分关系不显著(OR=0.581、95%CI:0.241~0.836,P0.05)。结论 TBI患者术后容易并发颅内感染,开放性创伤、受伤至手术时间、脑室外引流时间是TBI患者术后并发颅内感染的危险因素,术后白蛋白水平是患者并发颅内感染的保护性因素。     

枕大池二次注血建立SAH大鼠模型失败原因分析

目的探讨枕大池二次注血法建立大鼠蛛网膜下腔出血模型常见失败原因。方法采用枕大池二次注血法建立203例成年SD大鼠蛛网膜下腔出血模型,分析常见失败原因,并探讨提高建模成功率的方法。结果成功建立模型160例(成功率78.82%)。主要失败原因有呼吸道梗阻14例(6.9%),脑组织穿刺伤4例(2.0%),麻醉过深3例(1.48%),注血过快至脑疝形成8例(3.94%),首次注血后长期意识障碍至全身衰竭11例(5.42%),其他原因3例(1.48%)。结论呼吸道梗阻、脑组织穿刺伤、脑疝、麻醉过深、术后营养衰竭等是导致枕大池二次注血法建立大鼠蛛网膜下腔出血模型失败的常见原因,通过避免以上因素可以提高建模的成功率。     

ADAM17对U87MG胶质瘤细胞增殖与侵袭的影响及作用机制

目的 探讨ADAM17在U87MG细胞增殖与侵袭中的作用及机制.方法 收集人脑胶质瘤组织65例(肿瘤组)与正常脑组织13例(对照组),采用免疫组化、RT-PCR法,检测ADAM17蛋白及mRNA的表达;利用siRNA干扰敲减或ADAM17激活剂(PMA)过表达ADAM17,并予以PI3K抑制剂抑制相关信号通路,MTT及Transwell实验检测各组U87MG细胞的增殖与侵袭变化,Western blot检测ADAM17、p-AKT及AKT蛋白变化.结果 胶质瘤组织中ADAM17mRNA及蛋白水平均高于正常脑组织;与对照组相比,siRNA干扰后,低表达组U87MG细胞的增殖与侵袭能力下降,而激活剂PMA增强ADAM17后,过表达组细胞增殖与侵袭能力增加,差异有统计学意义(P＜0.05);敲减及过表达AD-AM17可导致PI3 K/AKT信号通路下游蛋白发生变化.结果 ADAM17可通过激活PI3K/AKT信号通路促进U87MG细胞增殖与侵袭,有望为胶质瘤的治疗找到新突破点.