颈动脉超声、动态血压及微栓子监测对急性脑梗死患者血管评估的价值

目的探讨颈动脉超声、动态血压及微栓子信号（microemboli signals,MES）监测在急性脑梗死患者血管评估中的价值。方法收集2010年5月至2013年12月经CT或MRI证实的急性脑梗死住院患者157例,均在发病6~48 h内行24 h动态血压监测,并获得动态动脉硬化指数（AASI）;行颈动脉血管超声检查,并获得有颈动脉斑块的患者例数;应用经颅多普勒超声监测仪进行脑动脉MES监测,并观察脑动脉系统存在MES的患者例数。分析MES与AASI、颈动脉斑块的关系。结果 157例急性脑梗死患者中,MES阳性77例,MES阴性80例;颈动脉有斑块者91例,颈动脉无斑块者66例;AASI〉0.51者90例,AASI≤0.51者67例。有颈动脉斑块和AASI〉0.51者的MES阳性构成比分别高于无斑块、AASI≤0.51者[70.1%vs 29.9%,χ2=9.18,P〈0.01;68.8%vs 31.2%,χ2=8.18,P〈0.01]。结论颈动脉超声、动态血压及MES监测对急性脑梗死患者血管评估及预测其风险有一定临床意义。     

雷公藤内酯醇对EAE小鼠脊髓IL-10、IFN—γ表达的影响

目的：观察雷公藤内酯醇（Tri）对实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）小鼠模型临床症状和脊髓组织IL-10、IFN—γ的影响。方法：C57BL／6黑色小鼠随机分为EAE组、Tri治疗组及佐剂组,采用MOG35～55免疫动物建立EAE模型,治疗组腹腔注射Tri治疗,观察和评定小鼠临床症状,免疫组化染色观察脊髓中IL-10、IFN-γ的表达,并行相关图像分析。结果：EAE组与Tri治疗组发病时间、发病率等均有显著差异;与佐剂组比较,EAE组IFN-γ表达明显增高（P〈0．01）,IL-10表达降低（P〈0．05）;与EAE组比较,％治疗组IFN-γ表达降低（P〈0．01）,IL-10表达明显增加（P〈0．05）。结论：Tri可明显改善EAE小鼠临床症状,其可能机制之一是通过抑制Th1及其分泌的IFN-γ,促进Th2及IL-10的分泌。调整Th1／Th2以治疗EAE。     

雷公藤内酯醇对EAE小鼠脊髓TNF-α、IL-12和TGF-β1表达的影响

目的：观察免疫抑制剂雷公藤内酯醇（Tri）对实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）小鼠模型脊髓组织TNF-α、IL-12和TGF-β1的影响。方法：采用MOG33-35、佐剂CFA、百日咳毒素免疫动物建立EAE模型,腹腔注射Tri治疗,制作脊髓石蜡切片行HE染色及LBF髓鞘染色,免疫组化染色观察TGF-β1、TNF-α和IL-12的表达,并行相关图像分析。结果：HE染色可见EAE组脊髓有＂袖套样＂炎性细胞浸润。LBF髓鞘染色可见EAE组小鼠脊髓髓鞘脱失。与佐剂组相比,EAE组TNF-α、IL-12表达增高（P〈0.01或P〈0.05）,TGF-β1表达降低（P〈0.05）。与EAE组相比,Tri治疗组TNF-α、IL-12表达降低（P〈0.05）,TGF-β1表达增高（P〈0.05）。结论：Tri可明显改善EAE小鼠脊髓组织病理状况,可能与抑制TNF-α和IL-12等促炎性细胞因子,促进TGF-β1等保护性细胞因子的分泌有关。     

Th17细胞与多发性硬化/实验性自身免疫性脑脊髓炎

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)及其理想动物模型实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)是主要累及中枢神经系统的自身免疫性疾病.     

雷公藤内酯醇抑制小鼠EAE与其下调脾细胞INF-γ表达和上调IL-10的分泌有关

目的:探讨雷公藤内酯醇(triptolide,Tri)治疗实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的有效性和可能机制.方法:雌性C57BL/6小鼠随机分为EAE组(28只)、 Tri治疗组(20只)和佐剂组(18只).EAE组和Tri治疗组用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55多肽(MOG35-55)免疫建立EAE模型,佐剂组以等量生理盐水代替.Tri治疗组于免疫后5 d开始按100 μg/(kg·d)腹腔注射Tri,EAE组和佐剂组等量的生理盐水作为对照.观察3组小鼠的发病情况以及病理变化,免疫后18～20 d无菌分离脾淋巴细胞,分2组,分别为对照组(只加200 μL的细胞悬液)、实验组(细胞悬液中加入MOG35-55每孔终浓度为10 mg/L),并将各组细胞悬液接种于96孔板中置于37℃、 50 mL/L CO2条件下孵育48 h.用MTT法检测MOG35-55刺激前后各组脾淋巴细胞的增殖情况,ELISA检测各组细胞培养上清液中细胞因子INF-γ、 IL-17、 IL-10和IL-4的水平.结果:Tri能够显著改善EAE的发病,减轻炎性浸润,并且可抑制MOG35-55诱导的脾淋巴细胞增殖反应(P<0.01)及INF-γ的分泌(P<0.05),促进IL-10的分泌(P<0.05),而对IL-17和IL-4的分泌没有显著性影响.结论:Tri可以有效抑制小鼠EAE,这种抑制可能与其对脾细胞中INF-γ表达的下调及对IL-10分泌的上调作用密切相关.