张力性气胸野战救护装置的研制及其实验效果

目的设计制作张力性气胸（tension pneumothorax,TPT）野战救护装置并验证其对张力性气胸的救治效果。方法自行设计并制备张力性气胸野战救护装置,以犬为实验动物,将32只犬随机分为4组,每组8只,采用改进的Rutherford的张力性气胸动物模型制作方法制作张力性气胸动物模型,第1组不给予任何干预措施,第2组采取穿刺减压法,第3组采用胸腔闭式引流装置,第4组采用新装置治疗张力性气胸,在干预前及干预后0．5、1、3、6hN定指标：4-dp／dtmax、-dp／dtmax、LVSP、LVEDP、MAP、HR、RR、pH、PaO2、PaCO2、SaO2。结果模型制备成功后6h,第1组动物存活率为75％,其余3组存活率为100％。第2组的操作时间少于与第3、4组,第4组的操作时间少于第3组,差异均有统计学意义（P＜0．01）。干预后6h,第3组与第2组相比,除MAP、pH、PaCO2外,其余指标均与第2组比较,差异均有统计学意义（P＜0．05）;第4组与第2组相比,除HR、MAP、pH、PaCO2外,其余指标均与第2组比较,差异均有统计学意义（P＜0．05）。结论张力性气胸野战救护装置治疗张力性气胸的效果和临床常用的胸腔闭式引流装置无差别,且携带方便、操作简单、可用于自救互救、适合在野战复杂的环境及平时的院前急救中使用。     

脓毒症大鼠肺损伤时肺组织巨噬细胞移动抑制因子变化及丙酮酸乙酯的干预作用

目的观察脓毒症大鼠肺损伤时肺组织巨噬细胞移动抑制因子（MIF）mRNA的变化及丙酮酸乙酯（EP）的干预作用。方法雄性Wistar大鼠,以盲肠结扎穿孔法建立脓毒症大鼠模型。80只大鼠随机分为假手术组、脓毒症组、EP早期治疗组（建模后6h给药）和EP晚期治疗组（建模后12h给药）。各组分别于模型建立后24h和48h检测肺组织MIF mRNA、髓过氧化物酶（MPO）的活性、肺湿重/干重（W/D）比以及肺组织的病理变化。结果24h、48h脓毒症组、EP6h组和EP12h组MIF mRNA、MPO活性、肺W/D比值以及肺组织的病理学评分均较假手术组显著升高;EP6h组和EP12h组肺组织MIF mRNA水平、MPO活性、肺W/D比值以及肺组织的病理学评分均较同时相点脓毒症组显著降低;脓毒症组24h肺组织MIF mRNA的水平与MPO、W/D比值以及肺组织病理学评分的变化之间呈显著正相关。结论脓毒症大鼠肺损伤时肺组织MIF mRNA的表达显著升高,EP对脓毒症肺损伤有保护作用,其机制可能与其抑制MIF的表达有关。     

动态动脉硬化指数与老年高血压患者心律失常的相关性

目的研究动态动脉硬化指数(AASI)与老年高血压患者心律失常的相关性。方法选取2011年1月至2012年12月该院150例老年高血压患者,按AASI高低将患者分为两组,AASI>0.49(中位数)为高值组,AASI≤0.49为低值组。记录分析两组动态血压及心律失常发生情况。结果高值组患者24 h收缩压(SBP)、24 h脉压(PP)高于低值组,24 h舒张压(DBP)低于低值组(均P<0.05)。高值组患者室性期前收缩、复杂性室性心律失常、房性期前收缩、复杂性房性心律失常、左室高电压发生率均高于低值组(均P<0.05)。结论老年高血压患者动态AASI升高可能会导致患者更易发生心律失常。     

在抢救心脏骤停患者时采用骨髓腔输液的临床观察

目的:探讨不同给药途径在心肺复苏中的应用价值。方法:回顾性纳入急诊抢救室心脏骤停患者94例,采用经骨髓穿刺建立骨内通路者36例为治疗组,经外周静脉穿刺建立静脉通路者58例为对照组,均给予肾上腺素,观察2组建立输液通路所用时间和穿刺成功率和心肺复苏疗效。结果:建立骨内通路用时(77.70±21.09) s,建立外周静脉通路用时(260.1±102.24) s,2组差异有统计学意义(P 0.05);骨内通路穿刺成功率高于外周静脉通路(100%vs 86.21%,P 0.05),心肺复苏后自主循环恢复(ROSC)成功率骨内通路组高于外周静脉通路组(38.89%vs 18.97%,P 0.05)。结论:在抢救心脏骤停患者中,经骨内通路给药比经外周静脉通路给药更迅速,心肺复苏成功率更高,值得院前及院内急救推广。     

人组织相容性复合体I类相关基因多态性及医学意义

人组织相容性复合体I类相关基因A（MICA）基因位于人6号染色体的MHC-I类区域,属非经典MHC-I类基因家族,具有高度多态性,其多态性主要集中在3个区域：外显子2~4、外显子5和第129位密码子。MICA基因与多种疾病之间存在关联,包括自身免疫病、肿瘤和感染等。不同人群之间MICA等位基因的分布频率存在差异,MICA＊008与其它等位基因所编码的蛋白分子在结构和功能上的差异可能是导致MICA＊008在多数人群中分布频率较高的原因之一。     

核因子-κB在兔急性肺损伤中的作用

 目的 探讨核因子-κB(NF-κB)在失血性休克复合内毒素打击致急性肺损伤(ALI)兔发病中的作用.方法 失血性休克复合内毒素打击法复制ALI兔模型.制模成功后1 h、4 h、8 h、24 h、48 h检测动脉血氧分压(PaO2)、肺干重/湿重比值(D/W),双抗体夹心酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度,免疫组织化学的方法结合图像分析观察肺组织内NF-κB的变化情况,行肺组织病理学检查.结果 与对照组相比,失血性休克复合内毒素打击使动物PaO2及D/W值进行性下降,于48 h降至最低(P<0.01);血清TNF-α含量及肺组织NF-κBp65的含量升高,并均于4 h达到最高峰(P<0.01);相关分析显示1 h、4 h、8 h、24 h、48 h NF-κB活性与TNF-α含量之间的变化存在显著相关性(P<0.01).肺组织病理显示肺泡壁增厚、炎性细胞浸润、局灶出血、部分肺泡萎陷.结论 NF-κB的活化,介导TNF-α等炎症介质的大量表达,在失血性休克复合内毒素打击导致ALI的病理机制中发挥重要作用.     

创伤性休克后血浆黏附分子的变化及不同复苏液的影响

目的　探讨创伤性休克兔中性粒细胞黏附分子CD11b、血清可溶性细胞间黏附分子(sICAM ) 1的动态变化及不同复苏液的影响。方法　 72只创伤性休克模型兔分为 6组 ,林格氏液组按失血量 2倍输入乳酸林格氏液 ,其他各组按 6ml/kg分别输入右旋糖酐 40、70 6代血浆、7.5 %氯化钠和 2 0 %白蛋白。分别采用流式细胞仪、酶联免疫吸附法检测CD11b、sICAM 1表达值。结果　各实验组休克 1hCD11b及sICAM 1表达增高 ,与对照组比较差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,并于12h达最高值 (林格氏液组 85 .6± 12 .1,60 9.3± 10 1.3 ;高渗盐组 77.5± 10 .3 ,5 18.5± 87.2 ;白蛋白组 78.2± 10 .7,5 2 2 .4± 88.3 ;P <0 .0 1)。高渗盐和白蛋白组 2 4、48hCD11b和sICAM 1分别为5 9 .2± 6.9,5 4.6± 5 .9;3 60 .1± 68.4,2 74.4± 40 .1;5 8.9± 6.4,5 5 .0± 5 .8;3 5 2 .6± 65 .3 ,2 70 .2±3 8.2 ,较林格氏液组 (72 .3± 10 .1,65 .8± 8.3 ;5 0 2 .6± 84.5 ,3 42 .4± 63 .1)降低 (P <0 .0 5 ) ;高渗盐和白蛋白组 (8.3 % )复苏 48h动物死亡率较林格氏液组 (4 1.7% )低 (P <0 .0 5 )。结论　创伤性休克时PMNCD11b和sICAM 1表达增加 ;采用 7.5 %氯化钠或 2 0 %白蛋白复苏时表达值及死亡率较乳酸林格氏液低。     

不同复苏液对创伤失血性休克大鼠血浆及肺组织TNF-α、IL-6及MPO的影响

目的探讨大鼠创伤失血性休克复苏时使用25%白蛋白与乳酸林格液对早期肺损伤的影响及可能机制。方法45只SD大鼠随机分为3组,假手术(Sham)组、林格液(RL)组和白蛋白(ALB)组复苏后2h取血并处死动物取肺组织测定TNF-α、IL-6表达及髓过氧化酶(MPO)活性和肺湿/干重(肺W/D)比值。结果各实验组休克复苏2h后血浆及肺泡灌洗液TNF-α、IL-6表达以及肺组织MPO活性、肺W/D比值均较Sham组高(P<0.05);ALB组复苏后维持MAP80~90mmHg所需液体较RL组明显减少(P<0.05);ALB组复苏后血浆及肺泡灌洗液TNF-α、IL-6表达以及肺组织MPO活性、肺W/D比值均较RL组低(P<0.05)。结论大鼠创伤失血性休克时血浆及肺组织TNF-α、IL-6表达及MPO活性增高,白蛋白复苏较乳酸林格液复苏肺组织损伤减轻。     

自然流产536对夫妇的细胞遗传学研究

目的观察自然流产人群细胞遗传学特征。方法对536对自然流产夫妇进行淋巴细胞培养,常规制片,G显带分析其细胞遗传学特征。结果染色体异常33例（6．16％）,其中相互易位15例,罗伯逊易位10例,倒位6例,其他异常2例。结论对自然流产夫妇做细胞遗传学检查可避免缺陷儿的出生,提高出生人口素质。     

中国人群强直性脊柱炎与ERAP-1基因多态性的相关性Meta分析

目的采用Meta分析方法探讨中国人群强直性脊柱炎(AS)与内质网氨基肽酶1(ERAP-1)单核苷酸多态性(SNP)的相关性。方法检索2009—2016年发表的独立研究报道全文,ERAP-1 SNP等位基因频率和基因多态性依据原始数据计算获得。使用q检验分析文献异质性。计算合并效应量相对危险度(OR)和95%可信区间(CI)。结果共纳入9篇文献,分析中国AS患者(病例组)3 802例,对照组4 930名,共研究10个SNP位点,包括rs27980、rs27037、rs7711564、rs27434、rs27582、rs27044、rs30187、rs10050860、rs2287987和rs7711564。Meta分析显示,rs27037T是AS的危险位点[等位基因G相比于T,OR(95%CI)=1.22(1.12～1.33),P0.000 01;基因型GG相比于TT+GT,OR(95%CI)=1.34(1.18～1.53),P0.000 01]。rs30187C为AS的保护性位点[等位基因T相比于C,OR(95%CI)=0.83(0.68～1.00),P=0.05;基因型TT相比于CC+TC,OR(95%CI)=0.80(0.67～0.95),P=0.01]。其他9个SNP均与AS发病不相关(P0.05)。结论中国人群AS发病与ERAP1基因多态性存在相关性。