磷酸二酯酶同工酶——哮喘治疗的新靶点

茶碱 ,尽管用于临床治疗支气管哮喘已有半个多世纪的历史 ,目前对其药理作用的机制仍然存有很大争议。它在体外实验中非选择性地抑制磷酸二酯酶 (ＰＤＥ)的所有同工酶 ,故传统认为茶碱是通过抑制ＰＤＥ ,减少ｃＡＭＰ的水解而起作用。然而近几年研究结果显示 ,体外实验的茶碱浓度远远高于其有效的血浆浓度 ,治疗浓度的茶碱对ＰＤＥ的抑制率仅为5 %～ 2 0 % ,而且它在小剂量下也具有抗炎和免疫调节的作用。此外 ,它还能拮抗腺苷引起的支气管痉挛 ,刺激肾上腺髓质和肾上腺以外的嗜铬细胞释放儿茶酚胺 ,干扰呼吸道平滑肌细胞内钙离子移动 ,兴奋…     

不饱和脂肪酸逆转乳腺癌细胞株耐药性研究

目的　探讨不饱和脂肪酸二十二碳六烯酸 (DHA)是否能够逆转人乳腺癌细胞的多药耐药性(MDR)。方法　采用MTT法对DHA和阿霉素合用时肿瘤细胞的半数抑制率 (IC50 )进行检测。结果　DHA(10 μg/ml)组能提高MCF 7/R细胞株对阿霉素敏感性 3.2倍 ,DHA(2 0 μg/ml)组提高 5 .1倍 ,均有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。结论　DHA能部分逆转乳腺癌耐药细胞对阿霉素的耐药性     

老年患者麻醉手术期间血浆皮质醇变化的观察

目的 观察老年患者手术期间不同麻醉方法对机体应激能力的影响,为老年手术患者选择合理的麻醉方法提供依据。方法 60例老年手术患者分为硬膜外麻醉组和全麻组,每组30例,分别测定手术期间不同时段的血浆皮质醇水平。结果 ①两组麻醉前乐皮质醇浓度均在正常范围,麻醉后及术毕呈逐渐升高趋势;②两组不同时间血浆皮质醇浓度均有升高,全麻组升高明显（F＝10．35,P＜0．05）;③两组相同时间对比,术毕全麻组血浆皮质醇明显升高（t＝2．69,P＜0．01）。结论 ①平均年龄66．4岁的老年手术患者麻醉手术期间无肾上腺皮质功能减退迹象,对麻醉手术创伤的刺激仍有较好的应激反应能力;②就麻醉方面的因素而言,全麻对皮质醇浓度的影响较硬膜外麻醉明显,特别是在浅全麻下,患者血浆皮质醇浓度明显升高。     

急性白血病患者MGMT基因突变的研究

目的研究甲基鸟嘌呤－脱氧核糖核酸－甲基转移酶（ＭＧＭＴ）基因突变与急性白血病发病的关系。方法应用聚合酶链反应－单链构象多态性（ＰＣＲ－ＳＳＣＰ）技术对６２例急性白血病中ＭＧＭＴ基因进行了突变分析。结果ＭＧＭＴ基因突变在急性白血病中为１４．５％。结论急性白血病中存在ＭＧＭＴ基因突变,其在急性白血病的发生与发展中起到一定作用。     

彩色多普勒超声对主动脉肺动脉连接畸形的诊断体会

主动脉、肺动脉连接畸形是复杂的先天性心脏病,往往伴随其他心血管畸形,解剖结构复杂,准确诊断较困难,且外科手术难度高,因此彩色多普勒超声(CDFI)对其的诊断意义重大,本研究旨在探讨CDFI对主、肺动脉连接畸形的诊断价值.     

用LC-MS法测定人血浆中顺式阿曲库铵的浓度

目的 建立高效液相色谱串联质谱方法（LC-MS）测定人血浆中顺式阿曲库铵的浓度,并应用于临床治疗药物监测。方法 采用盐酸普罗帕酮同位素内标,样品经2%甲酸水和含内标的乙腈溶液沉淀蛋白处理。HPLC色谱柱为Agilent SB-C₁₈,柱温35 ℃,流速0.3 ml/min,流动相为0.1%甲酸水和0.1%甲酸乙腈溶液,梯度洗脱。质谱检测方式为ESI正离子模式,MRM扫描,监测阿曲库铵m/z 464.6~358.4,盐酸普罗帕酮（内标）m/z 342.2~116.2。结果 人血浆中顺式阿曲库铵在该条件下分离良好,在2~500 ng/ml浓度范围内线性关系良好（r=0.996 5）,定量下限为2 ng/ml。方法日内精密度RSD<16.0%;日间精密度RSD<6.0%。平均回收率为97.63%~111.93%;血浆样品室温放置4 h,-80 ℃放置14 d,处理后室温放置24 h,稳定性良好。结论 本方法简便、准确、快速、稳定,适用于顺式阿曲库铵的血药浓度测定。     

奥硝唑治疗口腔颌面部整形术后厌氧菌感染的疗效观察

目的 :评价奥硝唑氯化钠注射液治疗口腔颌面部整形术后厌氧菌感染的疗效。方法 :以甲硝唑氯化钠注射液为对照 ,采用多中心随机对照方法 ,对两组间临床疗效和细菌清除率进行比较。结果 :奥硝唑氯化钠注射液与甲硝唑氯化钠注射液的临床治愈率分别为65 %和40 % (P<0 01) ,总有效率和细菌清除率无显著性差异(P>0 05)。结论 :奥硝唑氯化钠注射液治疗口腔颌面部整形术后厌氧菌感染效果显著。     

依达拉奉保护H9c2心肌细胞对抗异丙肾上腺素诱导的氧化应激及内质网应激反应

目的探讨依达拉奉(EDA)能否保护H9c2心肌细胞对抗异丙肾上腺素(ISO)诱导的氧化应激和内质网应激(ERS)。方法用ISO处理H9c2心肌细胞,建立β1肾上腺素受体持续兴奋诱导心肌细胞毒性的体外模型。EDA在ISO处理心肌细胞前1 h加入培养基中作为预处理。CCK-8比色法检测细胞存活率;双氯荧光素(DCFH-DA)染色/荧光显微镜照相检测细胞内活性氧(ROS)的含量;罗丹明123(Rh123)染色/荧光显微镜照相检测线粒体膜电位(MMP);Western blot法检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达。结果 ISO在20～100μmol.L-1浓度范围内处理H9c2心肌细胞48 h,呈剂量依赖性地降低细胞存活率;80μmol.L-1ISO处理H9c2心肌细胞可使细胞内ROS含量明显增多及MMP明显降低;80μmol.L-1 ISO处理H9c2心肌细胞0～24 h,可时间依赖性地上调内质网应激蛋白GRP78的表达,其中12 h达到高峰。分别用10、20和40μmol.L-1 EDA预处理1 h可以减弱80μmol.L-1 ISO处理H9c2心肌细胞48h引起的细胞存活率降低,500、1 000和2 000μmol.L-1氧自由基清除剂NAC分别预处理1 h也可减轻ISO诱导的心肌细胞毒性反应;40μmol.L-1的EDA预处理1 h可明显减轻ISO诱导的胞内ROS堆积及MMP降低,并明显抑制ISO引起的GRP78的表达上调。结论 EDA可保护H9c2心肌细胞对抗ISO诱导的损伤作用,其机制可能与抗氧化及抑制内质网应激反应有关。     

发热待查——感染性心内膜炎

1病例介绍 患者男性，71岁，已婚。主因“发热2周”于2006年6月18日收入我院急诊病房。患者于人院前2周无诱因出现发热，体温波动于38-40．2℃之间，伴畏寒、寒战、咽痛。双胫前皮肤充血、疼痛。双侧膝关节红肿热痛，以右侧为著，逐渐出现右膝关节活动受限。无咳嗽、咯痰，无尿频、尿急、尿痛，无腹痛、腹泻。于外院诊为“感染性关节炎、上呼吸道感染”，先后给予“舒普深、舒美特、大扶康”等抗感染治疗（具体剂量不祥），并行右膝关节腔穿刺，抽出黄色脓性液体约20ml，WBC为10000／mm^3，细菌培养无阳性发现。经治疗后患者膝关节疼痛明显减轻。关节活动受限有所减轻，但仍发热，为进一步诊治转入我院急诊病房。自患病以来精神差，食欲不振，大小便无明显异常，体重较前减轻（具体不详）。既往30年前曾患黄疸型肝炎，已治愈。否认其他病史。人院查体：体温39．6℃，BP140／65mmHg，脉搏112次／min。神清，急性病容，面色晦暗。全身浅表淋巴结未触及，肝掌（＋），双下肢胫前皮肤可见皮肤色素沉着。