加服依折麦布强化血脂管理对改善冠状动脉慢血流的疗效观察

目的观察加服依折麦布强化血脂管理治疗冠状动脉慢血流（CSF）的临床疗效。方法将冠状动脉造影术后合并CSF的病人随机分为观察组和对照组,各40例,对照组给予阿托伐他汀钙片每晚20 mg,观察组每晚加服依折麦布10 mg;3周后评价临床疗效。结果2组治疗后超敏C反应蛋白、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇及单核细胞计数与高密度脂蛋白胆固醇含量比值均明显低于治疗前（P < 0.01）;观察组治疗后上述指标与对照组相比均下调更明显（P < 0.01）。结论依折麦布强化血脂管理可改善CSF病人血管内皮生化环境,减弱炎症反应,减轻病人临床症状。     

过氧化物酶体增殖活化受体α与动脉粥样硬化的关系及其研究进展

过氧化物酶体增殖活化受体α(PPARα)作为核受体超家族的一员,不仅参与调节脂类和葡萄糖的代谢,而且参与了血管生物学及炎症反应,PPARα通过调节炎性细胞因子及表面黏附分子的表达、抑制巨噬细胞活化、促进胆固醇的逆转运、抑制血管平滑肌细胞增殖和迁移等而达到抗动脉粥样硬化的作用,但也有一少部分试验得出了相反的结论,本文综述了PPARα与动脉粥样硬化的关系及其进展。     

严重慢性心力衰竭患者低钠血症预防与治疗的临床研究

目的探讨需大剂量使用利尿剂的严重慢性心力衰竭(CHF)患者住院期间低钠血症的预防及合并中重度低钠血症的补钠治疗。方法对入选的心功能III-IV级慢性心力衰竭住院患者随机分为限水组及限水+适当补盐组,对比两组患者一定时间后低钠血症的发生率。选择慢性心力衰竭合并中度低钠血症(120 mmol/L≤血钠≤125 mmol/L)的患者随机分为两组,一组为补充生理盐水组,另一组为补充高渗盐水组,对比观察两组低钠血症的治疗效果及风险。结果仅限水组低钠血症的发生率为13.4%,限水+适当补盐组低钠血症发生率为4.8%,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。心衰合并中重度低钠血症患者治疗结果显示,等渗补钠组4 d低钠纠正率为48.4%,高渗补钠组4 d低纳纠正率为87.5%,两组比较差异有统计学意义(P0.05),两组患者因心力衰竭无法纠正死亡或自动出院率分别为3.2%和3.6%,差异无统计学意义(P0.05)。结论严重CHF患者在限水的基础上给予适当补充一定量的钠盐有助于减少大剂量利尿剂引发低钠血症的发生率,对住院心力衰竭患者合并中重度低钠血症给予1.57%左右的高渗盐水在一定速度下(0.8 g/h)纠正低钠血症是有效且安全的。     

冠状动脉造影投照体位与患者体型及心型关系的定量分析☆

背景：冠脉动脉造影被称为诊断冠心病的“金标准”，但由于投照体位的不当，造成病变血管段人为“缩短”及冠状动脉显影影像质量较差等均可引起误诊或漏诊。 目的：探讨不同体型、心型患者的冠状动脉主干及各分支的最佳投照体位的特异性关系。 设计：对照观察。 单位：南昌大学第二附属医院心内科。 对象：2001-11/2006在南昌大学第二附属医院行行冠状动脉造影术患者1 369例。所有受试者均签署了冠状动脉造影书面知情同意书，实验方案得到了南昌大学医学院医学伦理委员会的批准。 方法：将1 369例患者分为3组：①肥胖组：体质量指数26~31 kg/m2，489例，横位心。②普通体型组：体质量指数23~25 kg/m2，502例，普通心型。③消瘦组：体质量指数17~22 kg/m2，378例，垂位心型。对3组受试者的左冠状动脉主干，前降支近段，前降支中远段、回旋支近段、回旋支中远段、右冠状动脉近中段，远段等血管的Compart分析结果进行归纳。 主要观察指标：最佳造影角度。 结果：1 369例均进入结果分析。①冠状动脉主干最佳造影角度：左前斜位（45±5）°/足位（25±5）°或右前斜位25°/足位35°，肥胖者其角度大10°左右，消瘦者小10°左右（P均﹤0.05）。②前降支近段最佳造影角度：右前斜位（50±8）°/头位（23±8）°，肥胖者其角度大10°左右，消瘦者其角度小10°左右（P均﹤0.05）。③前降支中远段最佳造影角度：右前斜位（40±5）°/头位（45±5）°或左前斜位（11±5）°/头位（45±5）°。④回旋支近段最佳造影角度：左前斜位（45±5）°/足位（35±5）°或AP/足位36°。⑤回旋支中远端最佳造影角度：左前斜位（45±5）°/足位（35±5）°或右前斜位（6±4）°+足位（33±5）°。⑥右冠状动脉近中段最佳造影角度：左前斜位（35±5）°/足位（14±5）°或左前斜位（48±5）°/头位（15±5）°，肥胖、消瘦组左前斜位角度都要大15°左右，右前斜位胖者角度小10°左右，瘦者角度大10°左右（P < 0.05）。⑦右冠状动脉远段最造影角度：左前斜位（53±5）°/足位（17±5）°。 结论：通过这些体位的投照多能清楚了解整个冠脉的情况，最佳造影角度下的血管狭窄百分比测量能显著提高其定量分析的精度。     

达格列净治疗射血分数降低心力衰竭的临床效果观察

目的 观察达格列净治疗射血分数降低心力衰竭（heart failure with reduced ejection fraction,HFrEF）患者的临床疗效。方法 选取2021年2月～12月在宁国市人民医院心内科住院及门诊就诊的射血分数降低的患者120例,根据治疗方案分为两组,剔除失访病例,对照组入组50例,对照组为常规抗心力衰竭治疗方案;观察组入组51列,治疗方案为对照组基础上加用达格列净10 mg每日1次。治疗时间60 d及以上,观察患者治疗前后B型脑钠肽原（proBNP）、左室舒张末径（LDV）、左室射血分数（LVEF）、血浆醛固酮、6 min步行距离等相关指标,并统计心衰再住院、心源性死亡等。结果 观察组患者治疗后proBNP、LDV、LVEF、醛固酮、6 min步行距离等相关指标均有明显改善,改善程度较对照组更为显著,差异有统计学意义（P <0.05）。结论 达格列净治疗HFrEF疗效显著,相关指标改善更明显,其改善心衰作用可能部分与抑制肾素血管经张素醛固酮系统（RAAS）有关。     

冠状动脉造影投照体位与患者体型及心型关系的定量分析

背景:冠脉动脉造影被称为诊断冠心病的"金标准",但由于投照体位的不当,造成病变血管段人为"缩短"及冠状动脉显影影像质量较差等均可引起误诊或漏诊.目的:探讨不同体型、心型患者的冠状动脉主干及各分支的最佳投照体位的特异性关系.设计:对照观察.单位:南昌大学第二附属医院心内科.对象:2001-11/2006在南昌大学第二附属医院行行冠状动脉造影术患者1 369例.所有受试者均签署了冠状动脉造影书面知情同意书,实验方案得到了南昌大学医学院医学伦理委员会的批准.方法:将1 369例患者分为3组:①肥胖组:体质量指数26～31 kg/m2,489例,横位心.②普通体型组:体质量指数23～25 kg/m2,502例,普通心型.③消瘦组:体质量指数17～22 kg/m2,378例,垂位心型.对3组受试者的左冠状动脉主干,前降支近段,前降支中远段、回旋支近段、回旋支中远段、右冠状动脉近中段,远段等血管的Compart分析结果进行归纳.主要观察指标:最佳造影角度.结果:1 369例均进入结果分析.①冠状动脉主干最佳造影角度:左前斜位(45±5)°/足位(25±5)°或右前斜位25°/足位35°,肥胖者其角度大10°左右,消瘦者小10°左右(P均﹤0.05).②前降支近段最佳造影角度:右前斜位(50±8)°/头位(23±8)°,肥胖者其角度大10°左右,消瘦者其角度小10°左右(P均﹤0.05).③前降支中远段最佳造影角度:右前斜位(40±5)°/头位(45±5)°或左前斜位(11±5)°/头位(45±5)°.④回旋支近段最佳造影角度:左前斜位(45±5)°/足位(35±5)°或AP/足位36°.⑤回旋支中远端最佳造影角度:左前斜位(45±5)°/足位(35±5)°或右前斜位(6±4)° 足位(33±5)°.⑥右冠状动脉近中段最佳造影角度:左前斜位(35±5)°/足位(14±5)°或左前斜位(48±5)°/头位(15±5)°,肥胖、消瘦组左前斜位角度都要大15°左右,右前斜位胖者角度小10°左右,瘦者角度大10°左右(P < 0.05).⑦右冠状动脉远段最造影角度:左前斜位(53±5)°/足位(17±5)°.结论:通过这些体位的投照多能清楚了解整个冠脉的情况,最佳造影角度下的血管狭窄百分比测量能显著提高其定量分析的精度.     

高脂血症、高血压患者血小板CD40L及可溶性sCD40L表达差异的研究

目的探讨单纯混合性高脂血症、单纯高血压患者血小板CD40L及sCD40L的表达情况及其可能机制。方法单纯混合性高脂血症组、单纯高血压组、对照组各按严格入选标准选取15例,同条件下流式法检测血小板CD40L的表达,ELISA法检测血浆sCD40L的浓度,观察各组间两指标的表达情况及相互关系。结果单纯高脂血症组血小板CD40L的表达明显高于对照组和单纯高血压组(P<0.01),sCD40L的血浆浓度也明显高于对照组和单纯高血压组(P<0.05),而两指标在单纯高血压组与对照组间的差异均无显著统计学意义(P>0.05)。结论单纯混合性高脂血症患者血小板CD40L及血浆sCD40L的表达明显升高,可能参与了冠状动脉粥样硬化的发生和发展。     

高低密度脂蛋白胆固醇对血小板免疫活化的影响及氟伐他汀的干预作用

目的 观察高低密度脂蛋白胆固醇对体内及体外血小板膜PAC-1和CD40L表达的影响及氟伐他汀的干预作用并探讨可能的机制.方法 以低密度脂蛋白胆固醇正常的健康对象为对照,通过流式细胞仪检测高低密度脂蛋白胆固醇患者服用氟伐他汀前后血小板膜PAC-1和CD40L表达阳性率变化;高低密度脂蛋白胆固醇血浆体外孵育健康血小板及低密度脂蛋白胆固醇直接孵育血小板并用氟伐他汀干预,流式细胞仪、RT-PCR及Westen blotting法检测血小板膜PAC-1和CD40L表达阳性率及血小板总CD40L mRNA及蛋白含量.结果 高低密度脂蛋白胆固醇患者PAC-1和CD40L表达较对照组显著升高(9.47%±1.96%比5.73%±1.20%、3.04%±0.62%比1.87%±0.49%,P均<0.01),服用氟伐他汀一个月后随低密度脂蛋白胆固醇浓度降低,血小板膜PAC-1和CD40L表达阳性率均有不同程度降低(7.29%±1.35%比 9.47%±1.96%、2.17%±0.53%比3.04%±0.62%,P均<0.01);体外高低密度脂蛋白胆固醇血浆较低密度脂蛋白胆固醇正常血浆更能促进血小板膜PAC-1和CD40L的表达(10.47%±1.39%比6.39%±1.23%、3.19%±0.73%比1.87%±0.47%,P均<0.01),氟伐他汀在体外未能显著抑制血小板膜PAC-1和CD40L表达(10.39%±1.41%比10.47%±1.39%、3.21%±0.69%比3.19%±0.73%,P均>0.05);单纯高低密度脂蛋白胆固醇在体外亦不能显著增加血小板膜PAC-1和CD40L的表达(3.99%±1.74%比3.87%±1.63%、0.83%±0.46%比0.77%±0.44%,P均>0.05),而高低密度脂蛋白胆固醇+ADP组血小板膜PAC-1、CD40L表达阳性率较ADP组显著增高(17.73%±2.09%比11.31%±2.12%、4.17%±0.71%比2.91%±0.69%,P<0.05),氟伐他汀的体外作用不显著;低密度脂蛋白胆固醇对血小板总CD40L mRNA和蛋白表达无明显影响,但高低密度脂蛋白胆固醇能够显著促进ADP活化血小板CD40L蛋白表达(1.63±0.19比1.40±0.21,P<0.05),氟伐他汀体外不能抑制这一作用.结论 高低密度脂蛋白胆固醇在体内体外均能够促进血小板膜PAC-1和CD40L的表达,氟伐他汀在体内能抑制这一作用;低密度脂蛋白胆固醇本身不能够活化血小板免疫功能,但能够促进活化血小板,氟伐他汀体外无抑制血小板免疫活化的作用.     

免疫活化血小板对人脐静脉内皮细胞COX-2及PPAR-α表达与活性的影响及LDL的作用

目的:观察免疫活化血小板对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)环氧合酶2(COX-2)及过氧化物酶体增殖物活化受体α(PPAR-α)表达及活性的影响,并探讨低密度脂蛋白(LDL)对其作用。方法:利用腺苷二磷酸(ADP)刺激血小板免疫活化,然后利用免疫活化血小板与HUVECs加或不加LDL共孵育,利用实时定量RT-PCR、Westernblotting分别检测HUVECsCOX-2及PPAR-αmRNA及其蛋白的表达,ELISA法检测PGE2浓度反映COX-2活性、核因子活性检测试剂盒检测PPAR-α活性。结果:血小板活化组COX-2及PPAR-αmRNA表达量较血小板对照组均有较明显升高(1.49±0.27vs0.68±0.21,1.45±0.21vs1.17±0.16,均P0.01);血小板活化组COX-2及PPAR-α蛋白表达量较血小板对照组亦有较明显升高(1.600±0.145vs0.700±0.073,1.630±0.143vs0.960±0.073,均P0.01),血小板活化组孵育液中PGE2浓度较血小板对照组明显升高[(42.46±5.57)ng/Lvs(23.73±2.53)ng/L,P0.01],但血小板活化组PPAR-α活性较血小板对照组无明显变化;LDL本身无明显增加HUVECsCOX-2及PPAR-α的表达及活性,但其能增加免疫活化血小板的这一作用。结论:免疫活化血小板显著促进HUVECsCOX-2表达及活性增加,亦能显著促进HUVECsPPAR-α表达,但并不改变PPAR-α活性;一般浓度的LDL并不对HUVECsCOX-2、PPAR-α的表达及活性产生影响,但能促进免疫活化血小板对内皮细胞的这一作用。     

高甘油三酯血症对血小板CD40L表达的影响及非诺贝特的作用

目的:观察高甘油三酯(triglyce ride,TG)血对体内及体外血小板CD40L表达的影响及非诺贝特的作用。方法:以TG正常的健康对象为对照,通过流式细胞仪及ELISA法检测高TG患者服用非诺贝特前后血小板膜CD40L表达阳性率及血浆sCD40L表达;然后通过高TG血浆体外孵育健康血小板并用过氧化物酶体增殖活化受体α(PPARα)激动剂WY14643干预,流式细胞仪及Westen blotting法检测血小板膜CD40L表达阳性率及血小板总CD40L蛋白含量。结果:高TG患者CD40L及sCD40L表达显著升高(2.65±0.75vs1.53±0.66,3.72±0.94vs2.27±0.72),服用非诺贝特1个月后随TG浓度降低,血小板膜CD40L表达阳性率及血浆sCD40L浓度均有不同程度降低(1.89±0.56vs2.65±0.75,2.85±0.74vs3.72±0.94);体外高TG血浆较TG正常血浆更能促进血小板膜CD40L的表达(2.81±0.48vs1.89±0.41),且血小板总CD40L蛋白含量也一定程度升高(1.79±0.13vs1.51±0.15,P0.05);但WY14643对体外血小板膜CD40L表达阳性率及CD40L含量均无显著影响。结论:高浓度的TG血浆体内体外均能够促进血小板CD40L的表达;PPARα激动剂非诺贝特在降低体内TG浓度的同时,也抑制了血小板CD40L的表达;但PPARα激动剂Wy14643体外无直接改变血小板CD40L表达的作用。