排序方式: 共有48条查询结果,搜索用时 0 毫秒
1.
Livin是凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis proteins,IAPs)家族的重要成员,于1993年被发现,在成人体内的正常组织中低表达或不表达,主要通过与Caspase结合来抑制其级联激活反应而发挥抑制细胞凋亡的作用,从而促进细胞存活和增殖。Livin的表达有组织特异性,多表达于胚胎和肿瘤组织,少见于正常组织,由于Livin对细胞的凋亡抑制和异常增殖起着重要作用,且在肺组织中有不同程度的表达,因此对Livin的研究能进一步揭示其抑制细胞凋亡的机制,也可以作为肺部疾病治疗的新靶点,为患者提供更加有效的治疗途径,对提高患者的生存质量具有重要意义。 相似文献
2.
3.
4.
川芎嗪在抑制人肺血管平滑肌细胞黏着斑激酶中的表达 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨川芎嗪对人肺血管平滑肌细胞(HPASMCs)黏着斑激酶(FAK)的影响。方法实验分成4组:对照组不加任何干预因素;fibronectin(FN)组(作为刺激剂)40μg/m l;川芎嗪组100μg/m l;联合组FN 40μg/m l 川芎嗪100μg/m l。采用免疫印迹方法,流式细胞仪及TUNEL法分别检测FAK蛋白质的表达、细胞周期、细胞凋亡的变化。结果FAK蛋白质在对照组与川芎嗪组中无表达,FN组中高表达(5438±679);联合组(川芎嗪 FN组)中表达降低(3860±435),联合组与FN组比较差异有统计学意义(t=39.3,P<0.01);流式细胞仪测定结果示:FN组表现为HPASMCs中G1相的比例减少,S相增高,凋亡率降低,川芎嗪组表现刚好相反。凋亡率比较:依次为川芎嗪组>对照组>联合组>FN组。结论川芎嗪通过减少FAK形成抑制HPASMCs增生,促进细胞凋亡,在防治HPASMCs增生方面有着重要的作用。 相似文献
5.
黏着斑激酶(FAK)是一种进化上高度保守的蛋白质,在体内分布广泛,它参与了多条细胞信号通路的转导,是胞内外信号转导的中枢。FAK影响细胞生长的多个环节,如细胞迁移、增殖、黏附、凋亡等。随着FAK在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者呼吸道平滑肌细胞增殖作用机制的进一步研究,将为预防和更进一步治疗COPD带来新方案,进而减少COPD的病死率及经济负担。 相似文献
6.
1971年 ,中国人民解放军一五七医院从活血化瘀的中草药入手筛选出治疗冠心病的药物 ,发现秃毛冬青叶对心血管系统有较明显的生理活性 ,于是开展了秃毛冬青叶有效成分的研究 ,先后从秃毛冬青叶中分离得到 10个结晶 ,其中第二号结晶就是青心酮 ,确定了其化学结构并人工合成 ,其化学名称为 3,4 二羟基苯乙酮 (3,4 dihydroxyacetophenone 3,4 DHAP) [1 ] 。在对该药进行了一系列基础药理和临床I期药理实验后 ,于 1982年底北京市卫生局和北京市医药公司对该药进行了鉴定 ,认为是一种治疗冠心病的新药 ,在临床推广。此后 ,人们对其活血化瘀机… 相似文献
7.
8.
目的探讨黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)是否参与人肺血管平滑肌细胞增殖。方法将纤黏连蛋白(fibronectin,FN)预处理的培养人肺血管平滑肌细胞进行分组,采用不同浓度的FAK正义寡核苷酸转染,应用免疫沉淀及免疫印迹方法测定FAK的活性及蛋白质表达,并利用MTT比色法及3H-TdR掺入法测定细胞增殖情况。结果FAK正义寡核苷酸转染后,FAK的活性及蛋白质表达量均随着剂量增加而增加,呈浓度和时间依赖性地促进细胞增殖及3H-TdR掺入。结论FAK促进人肺动脉平滑肌细胞增殖。 相似文献
9.
难治性哮喘是一种高度异质性呼吸道慢性炎症性疾病,在实际临床工作中,我们对它并不陌生,但对其发病机制、临床特征却知之甚少,并且处理起来相当棘手,其在支气管哮喘患者中发病率约为5%~10%,然而却占用了重大比例的医疗卫生资源,造成了患者更高的病死率.难治性哮喘需要高剂量吸人性糖皮质激素(inhaled corticosteroid,ICS),甚至需要全身应用糖皮质激素,它包括多个临床或病理生理学表型,在很大程度上,其异质性制约着疾病的特征,从而阻碍了合适治疗方案的选择.因此,这就特别要求我们要有对难治性哮喘表型的正确理解与认识.ICS联合长效β.受体激动剂目前是治疗哮喘的一线药物,但有相当一部分难治性哮喘患者,对此治疗并不敏感.随着对哮喘发病机制、炎性标志物、病理生理学及炎症表型的不断深入研究,免疫抑制剂、抗IgE抗体、支气管热成形术、几种新型炎性介质拮抗剂、干细胞治疗、支气管镜灌洗等成为难治性哮喘治疗的新热点. 相似文献
10.
青心酮对慢性阻塞性肺疾病的治疗机制探讨 总被引:5,自引:0,他引:5
在11例接受右心漂浮导管检查的慢性阻塞性肺疾病患者中静脉注射青心酮(DHAP)后肺动脉平均压下降约15%,肺血管阻力下降39%,体循环阻力下降21%,而心输出量上升27%,体动脉血压及血气无改变。放射免疫测定也表明,用药后血浆内皮素1(ET1)及环磷酸鸟苷水平下降。上述研究表明,青心酮能降低肺血管阻力,其药理机制可能与降低血浆ET1水平及调节环磷酸腺苷/环磷酸鸟苷比值有关。 相似文献