MALAT1抑制Aβ_(25-35)诱导的人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞增殖并促进细胞凋亡及其机制

目的探讨长链非编码RNA转移相关肺腺癌转录本1(MALAT1)对Aβ_(25-35)诱导的阿尔茨海默病(AD)神经细胞的细胞周期、细胞增殖凋亡的影响。方法利用β淀粉样肽25-35(Aβ_(25-35))处理人神经母细胞瘤细胞SHSY5Y建立AD细胞模型。将AD SH-SY5Y细胞随机分为对照组、p CDH空载体(p CDH-EV)组、MALAT1过表达(p CDH-MALAT1)组、抑制表达空载体(p SICOR-EV)组、抑制MALAT1表达(p SICOR-sh MALAT1)组。噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞增殖活性,流式细胞术检测转染48 h后的细胞周期和细胞凋亡率,Western blot法检测细胞BAX、Bcl2、胱天蛋白酶3(caspase-3)以及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化的PI3K(p-PI3K)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)和磷酸化的mTOR(p-mTOR)、糖原合成酶激酶3β(GSK3β)、磷酸化的GSK3β(p-GSK3β)蛋白水平。结果成功构建AD细胞模型和过表达及敲低MALAT1的表达载体。敲低MALAT1水平后,显著抑制AD模型细胞的增殖、细胞阻滞于G1期、促进细胞凋亡。同时上调BAX、caspase-3蛋白水平,下调Bcl2、p-PI3K、p-mTOR、p-GSK3β蛋白水平。过表达MALAT1则可逆转以上作用。结论敲低MALAT1水平可阻断PI3K/mTOR/GSK3β通路抑制Aβ25-35诱导的SH-SY5Y细胞增殖,促进细胞凋亡。     

某地区结直肠癌患者K-Ras基因突变检测结果分析

目的 探讨广东地区结直肠癌患者组织中K-Ras基因突变模式,为临床治疗提供科学依据.方法 选取广东地区的40例结直肠癌患组织标本,应用聚合酶链反应以及测序法对患者K-Ras基因进行检测,结果采用卡方检验进行统计学分析.结果 在40例结直肠癌患者中发现4种K-Ras基因突变类型,包括密码子12位点GGT→GAT、GGT→...     

基层医院双排螺旋CT三维重建技术在骨关节损伤方面的临床应用

目的 探讨基层医院双排螺旋CT三维重建技术在骨关节损伤中的应用价值.方法 通过双排螺旋CT三维重建技术.即多平面重组(HPR)及容积再现(VR)在20例骨关节损伤病例上的应用,同时与2D原始图像进行比较.结果 三维重组图像更能全面、整体、直观地显示病变,为临床提供更加充实的信息.结论 三维重建技术应用于骨关节创伤的诊断在基层医院中具有很高的临床应用价值.     

首发精神分裂症患者营养状况调查及影响因素研究

目的 调查首发精神分裂症患者的营养不良状况，并分析其影响因素。方法 采用单纯随机抽样法，选取2020年1月至2022年6月于武汉市精神专科联盟机构入院的450例首发精神分裂症患者为研究对象。入院后收集患者的一般资料，根据欧洲营养不良风险筛查2002标准将首发精神分裂症患者分为营养不良组和营养正常组。采用单因素分析和多因素Logistic回归模型分析影响首发精神分裂症患者营养不良的因素。结果 450例首发精神分裂症患者中，营养不良患者占19.11%(86/450)。单因素分析结果显示，两组患者年龄、体重指数、有无配偶、是否合并骨质疏松症和是否拒食比较，差异有统计学意义（t/χ2=5.066、9.608、5.399、4.712、11.102;P<0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示，年龄大（OR=1.446,95%CI=1.148～1.823）和拒食（OR=4.306,95%CI=1.865～9.944）是首发精神分裂症患者营养不良的危险因素（P<0.01），而体重指数高（OR=0.871,95%CI=0.782～0.871）是患者营养不良的保护因素（P<0...