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目的 探讨胸腺瘤患者发生重症肌无力(myasthenia gravis,MG)的机制及Fas基因在MG发病中的作用.方法 收集131例胸腺瘤患者,按是否合并MG分为合并MG组(70例)和不合并MG组(61例)两组.应用免疫组织化学、蛋白电泳、聚合酶链反应和酶联免疫吸附等方法检测两组患者胸腺淋巴细胞Fas蛋白表达和血清可溶性Fas(sFas)水平,应用DNA测序技术检测Fas基因结构变异.结果 胸腺瘤合并MG组患者胸腺淋巴细胞Fas表达水平明显低于胸腺瘤不合并MG组,sFas含量[(3879.06±706.51) pg/mL]明显高于胸腺瘤不合并MG组[(1868.18±391.46) pg/mL] (P<0.01);胸腺瘤合并MG组胸腺淋巴细胞Fas基因第6外显子16和21位点T→G置换突变发生率分别为65%和75%,明显高于胸腺瘤不合并MG组(两位点均为5%)(P<0.05).结论 胸腺淋巴细胞Fas基因外显子6某些位点发生突变,所编码的Fas蛋白跨膜区变异或缺乏跨膜区而导致Fas结构和功能的改变可能是MG发生的主要原因. 相似文献
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目的 检测胸腺瘤患者血清可溶性Fas(sFas)水平,探讨重症肌无力(Myasthenia Gravis,MG)的发病机制.方法 将131例胸腺瘤患者根据是否合并MG分成A B两组,A组70例,B组61例,应用ELISA法检测血清sFas水平.对两组结果 进行统计分析.结果 两组间比较,A组患者血清sFas水平明显高于B组,差异极显著(P<0.001);两组间同分型同分期胸腺瘤间sFas差异极显著(P<0.001);同组间无论胸腺瘤分型或分期是否相同sFas水平无统计学差异(P>0.05);单纯眼肌型MG患者血清sFas明显低于其他临床分型MG(P<0.001).结论 胸腺瘤的生物学特性与MG的发生无直接相关性,Fas 基因和蛋白结构的变异可能是MG发生的直接原因,通过进一步研究,血清sFas水平可能作为评价病情和疗效的客观指标. 相似文献
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