脑淋巴引流阻滞及其对缺血性脑神经元损伤影响的研究

目的探讨脑淋巴引流途径的生理意义和在缺血性脑神经元损伤中的作用。方法应用摘除颈部浅、深淋巴结并结扎其输入和输出淋巴管的方法建立脑淋巴引流阻滞(CLB)大鼠模型 ,大脑中动脉线栓法制作局部脑梗塞(MCAO)大鼠模型。将动物分为假手术对照(SO)组、CLB组、MCAO组和CLB MCAO组。应用多种技术手段 ,检测动物不同时间点脑微区血流量(激光多普勒法)、皮层诱发电位 ,测定脑组织一氧化氮合酶(NOS)活性 ,丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性 ,干湿重比较法观察脑组织含水率 ,原子吸收分光光度法测定脑组织电解质含量 ,TUNEL法观察神经元凋亡 ,电子显微镜观察细胞损伤等指标。结果在术后观察7d内 ,与SO组大鼠比较 ,CLB组不同脑皮层部位微区血流量显著下降 ,体感诱发电位潜伏期明显延长(波幅未见明显变化) ,脑组织NOS活性逐渐升高 ,MDA含量增加SOD显著活性下降。脑组织水、Na 含量增加 ,伴有K 丢失和Ca2 积聚 ,在大脑新皮层和海马区可见TUNEL染色阳性的凋亡神经元。与MCAO组比较 ,CLB MCAO组大鼠神经功能损伤更为严重 ,同时脑微区血流量降低和MDA含量增加更显著 ,SOD活性明显下降 ,脑组织水、Na 含量增加、K 丢失和Ca2 积聚更为明显 ,神经元细胞器损伤更加严重。结论脑淋巴引流是维持脑组织内环境稳     

脑血管痉挛大鼠血和脑组织ET—1、NO含量动脉变化的研究

目的：探讨内皮素（ET）－1和一氧化氮（NO）在蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS）及脑缺血性损害中的作用。方法：采用非开颅法大鼠SAH模型,检测24h内血及脑组织中NO和ET－1含量,并测定脑微区血流（rCBF）和基底动脉管径。结果：大鼠SAH后30min基底动脉管径缩小,rCBF持续下降;血NO减少,ET－1增多;脑组织NO和ET－1均增加。结论：血NO减少,ET增多系SAH后CVS发生的原因之一;脑组织NO和ET增多则加重脑损伤。     

补阳还五汤联合运动训练对脑梗死大鼠神经元突触重建的影响

目的 :研究补阳还五汤联合运动训练对脑梗死大鼠神经元突触重建的影响。 方法 :用自体血栓经导管注入右侧大脑中动脉建立大鼠局灶性脑梗死模型,分别给予生理盐水、运动训练、补阳还五汤以及补阳还五汤联合运动训练处理,观察神经功能损伤情况,脑组织中突触体素P38(P38) 和生长相关蛋白-43(GAP-43)的动态表达变化。 结果 :运动训练、补阳还五汤和联合治疗均能够使大鼠神经功能损伤评分降低,P38,GAP-43表达增加,以联合治疗组最为明显。 结论 :补阳还五汤联合运动训练可改善脑缺血后神经行为症状,促进神经细胞突触再生重建,两者联合具有协同增效的作用。     

诱导型一氧化氮合酶在关节软骨缺血再灌注损伤及软骨细胞凋亡中的作用

目的:观察兔膝关节软骨缺血再灌注损伤过程中诱导型一氧化氮合酶的表达规律及软骨细胞的凋亡情况,探讨诱导型一氧化氮合酶在关节软骨缺血再灌注损伤中的作用。方法:实验于2004-03/09在泰山医学院形态学研究室完成。①选择健康新西兰白兔45只,随机分为假手术组5只,暴露股动静脉但不阻断血运,术后4h取材;缺血组5只,缺血4h不恢复血运即取材;缺血再灌注组35只,阻断股动静脉4h后恢复血运,于缺血再灌注2,4,8,24h,3,7,14d取材,每时点各5只。②采用免疫荧光法测定软骨内诱导型一氧化氮合酶的表达阳性细胞,染色成功后用激光共聚焦显微镜观察并扫描记录。阳性细胞标记为红色荧光。③采用原位末端标记法测定凋亡软骨细胞数目,染色成功后在显微镜下观察并记数。细胞核中有棕黄色颗粒者为阳性细胞,即凋亡细胞。结果:纳入动物45只,均进入结果分析。①缺血再灌注组诱导型一氧化氮合酶阳性细胞数高于缺血组和假手术组[假手术组、缺血组、缺血再灌注2,4,8,24h,3,7,14d分别为0,(1.20±0.40),(22.20±1.30),(33.00±1.58),(40.00±1.58),(33.80±1.30),(18.20±1.48),(11.20±1.67),(3.00±1.00)个/mm2,P<0.01]。②缺血再灌注组软骨细胞凋亡数高于缺血组和假手术组[假手术组、缺血组、缺血再灌注2,4,8,24h,3,7,14d分别为[(0.50±0.40),(1.20±0.45),(7.80±1.30),(12.60±1.14),(16.60±1.12),(17.80±1.30),(15.20±0.87),(13.60±0.89),(4.40±1.67)个/mm2,P<0.01]。③诱导型一氧化氮合酶的表达与软骨细胞凋亡数高度相关(r=0.716,P=0.046)。结论:诱导型一氧化氮合酶参与了软骨缺血再灌注损伤,并可能是触发软骨细胞凋亡的重要因素。     

糖尿病对大鼠脑内葡萄糖转运蛋白表达的影响

目的探讨糖尿病（DM）对大鼠脑内葡萄糖转运蛋白1（GluT-1）和GluT-3表达的影响。方法应用免疫荧光检测DM大鼠脑内海马和皮质部位GluT-1和GluT-3表达情况。结果正常组大鼠海马部位GluT-1和GluT-3表达多于皮质部位。DM组大鼠脑内GluT-1表达减少（P＜0.01），GluT-3表达在海马部位有所增加（P＜0.01），皮质部位无明显变化（P＞0.05）。结论糖尿病引起脑内GluT-1和GluT-3表达水平变化，继而脑内葡萄糖转运发生相应变化以适应脑内能量代谢。     

N型钙通道在大鼠福尔马林内脏炎症痛中的作用研究

目的:观察N型钙通道在福尔马林诱导的内脏炎症痛中的作用。方法:选用成年健康Wistar大鼠,随机分5组:正常对照组(N);单纯福尔马林直肠致炎组(F);脊髓蛛网膜下腔插管组(IT),插管内注射生理盐水组(NaCl);插管内注射SNX-111组(SNX-111)。记录实验组大鼠的疼痛行为反应,致痛后以15 min为一个时间段,共记录8个时间段,计2 h,分别计算疼痛分数;福尔马林致痛后30 min用原子吸收光谱分析和La3 阻断技术测定L6~S1~2阶段脊髓细胞内Ca2 含量。结果:F、IT组与NaCl组8个时间段内疼痛分数无显著性差异(P>0.05);IT组与F组相比也无明显差异(P>0.05);SNX-111组与NaCl组在致痛后75 min内疼痛分数明显减少(P<0.01或P<0.05)。F、IT组与NaCl组在福尔马林致痛后30 min脊髓细胞内Ca2 含量无明显变化(P>0.05);IT组与F组相比也无明显差异(P>0.05);SNX-111组与NaCl组相比Ca2 含量明显减少(P<0.01)。结论:SNX-111能明显减轻福尔马林内脏炎症痛行为反应,降低脊髓内Ca2 含量,提示N型钙通道可能在福尔马林致内脏炎症痛感受中起重要作用。     

L-精氨酸改善实验性蛛网膜下腔出血后脑组织血供

目的探讨L -精氨酸 (L -arginine,L -Arg)对蛛网膜下腔出血 (subarachnoidhemorrhage,SAH)后脑组织血液供应和血清一氧化氮 (nitricoxide,NO)及血浆内皮素 -1(endithelin -1,ET -1)的影响。方法应用脑底动脉环血管内穿刺法建立接近于人类SAH的大鼠模型 ,将动物随机分为假手术组 (SO组 ,进行相似的手术操作但不刺破脑底动脉环 )、SAH组和SAH +L -Arg组。L -Arg(Sigma)于术前30min按0.5g/kg腹腔注射 ,每隔6h以同样的剂量追加1次。应用激光多普勒血流计动态检测24h内大脑顶叶皮层局部脑血流量 (regionalcerebralbloodflow,rCBF) ,动物断头取血后采用铜离子活化镉还原法测定不同时间点血清NO(NO2-/NO3-)水平 ,放射免疫分析法测定不同时间点血浆ET-1含量 ,同时股动脉插管监测平均动脉血压和血气指标。结果各组大鼠生理指标均未发生明显改变 ,假手术对rCBF、NO、ET-1无显著影响。SAH组术后rCBF迅速降低 ,1h达最低值 ,24h内无明显恢复 ;SAH组血清NO水平于术后1h开始下降 ,持续24h ;在术后1～24h,SAH组血浆ET -1水平均显著高于SO组。与SAH组比较 ,SAH +L -Arg组rCBF下降的速度减慢 ,下降的程度减轻 ;血清NO水平下降的幅度减小 ,血浆ET -1增加的程度减轻。结论血中NO下降和ET -1增加可能通过引起脑血管收缩和微循     

低温等离子射频消融并分部位手术治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征

目的探讨等离子低温射频消融术并扁桃体摘除术治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的疗效分析和总结。方法选取经多导睡眠图(PSG)检查并确诊的OSAHS的患者67例,用等离子低温消融术并分部位行扁桃体摘除术治疗,术后6个月行多导睡眠仪监测与术前比较以确定疗效。结果术后随访6个月,与治疗前比较,最低血氧饱和度(LSpO2)显著提高(P<0.01);呼吸暂停低通气指数减低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论等离子低温射频消融术合并扁桃体摘除术具有较好的临床疗效,较单纯UPPP手术治疗更方便、有效、微创,有较好的应用前景。     

小分子干扰核糖核酸抑制乳腺癌细胞端粒酶逆转录酶表达提高阿霉素化疗的敏感性

人端粒酶逆转录酶(bTERT)是端粒酶活性的限速酶[1].抑制hTERT表达可有效抑制端粒酶活性[2],增加化、放疗的敏感性[3].本研究旨在研究hTERT基因表达被干扰后,阿霉素化疗敏感性的变化.