I型糖尿病患儿体内维生素D含量的调查分析

儿童慢性、严重的维生素D缺乏会引起骨骼矿物质成分缺乏,进而引起骨骼的畸形如佝偻病,即使是轻微的维生素D缺乏也会缓慢地减小骨密度（BMD）和强度［1,2］,增加儿童骨折的风险。目前已发现糖尿病可潜在地引起骨密度降低的相关因素,包括骨胶原中发现晚期糖基化终产物、糖尿病相关的高尿钙糖尿病微血管病引起的骨血流量减少等。儿童维生素D的缺乏和I型糖尿病二者同时存在,更会增加骨折发生的风险。研究发现,糖尿病患者的维生素D值低于正常人［3,4］,43%的I型糖尿病青少年患者存在维生素D的缺乏［5］。本文旨在评估I型糖尿病患儿体内维生素D含量水平,及其对骨骼影响。     

中国虚拟养老院运营困境与对策

正1"虚拟养老院"的特点和优势虚拟养老院是通过政府搭建的虚拟网络平台,将分散居住的老年人纳入"没有围墙的养老院",由加盟企业主动上门,为老年人提供日常照料、家电与房屋维修、康复保健、学习娱乐、陪护、餐饮服务、紧急求助等各类居家养老服务。其最早由苏州市沧浪区区政府、区民政局于2007年正式提出~([1]),并在全国多地得到推广应用,取得了良好社会效益。从目前各地开展情况看,"虚拟养老院"作为一种新型养老模式,较传统的     

2型糖尿病患者合并周围神经病变相关危险因素分析

目的 探讨2型糖尿病周围神经病变的相关危险因素.方法 选取2型糖尿病（DM）患者114例为研究对象,根据有无合并周围神经病变将其分为糖尿病周围神经病变组（DPN组）和非糖尿病周围神经病变组（NDPN组）.分析患者临床资料,探讨2型糖尿病周围神经病变相关因素.结果 （1） DPN组与NDPN组病患年龄、病程、FPG、2hPG、HbA1C、尿 A/C 差异均有统计学意义（P〈0.05）.（2）Logistic分析显示糖尿病病程、年龄、糖化血红蛋白（HbA1C）是糖尿病周围神经病变的独立危险因素.结论 糖尿病病程、年龄、空腹血糖、餐后 2 h血糖、糖化血红蛋白等是 2 型糖尿病并周围神经病变的相关危险因素.其中年龄大、病程长、高HbA1C的糖尿病患者发生 DPN 的风险增加.提示临床医生应在糖尿病早期对DPN和相关危险因素进行预防和干预.     

Roux-en-Y胃旁路术对2型糖尿病大鼠模型血清Ghrelin和下丘脑PYY、AgRP表达的影响

目的分析Roux-en-Y胃旁路术对2型糖尿病(T2DM)大鼠模型血清胃饥饿素(Ghrelin)和下丘脑肽YY(PYY)、刺鼠相关蛋白(AgRP)表达的影响。方法取24只成年SD雄性大鼠,构建T2DM动物模型,随机分为模型组(未采取手术治疗)与实验组(采取Roux-en-Y胃旁路术),两组各12只,另选取12只健康成年大鼠为对照组。比较三组大鼠术前和术后1周、2周、3周、4周血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、空腹血糖(FBG)及Ghrelin浓度变化,于术后4周时取各组大鼠下丘脑,对PYY和AgRP mRNA相对表达量进行检测。结果术后第2周,实验组血清TC、TG和FBG开始下降,第3周时明显下降,第4周时各指标的水平均基本恢复正常,术后各时间点TC、TG和FBG水平低于模型组,均存在显著差异(P 0. 05);模型组术后各时间点TC、TG和FBG水平高于对照组,均存在显著差异(P 0.05)。相比术前,实验组术后第1、2、3、4周Ghrelin水平均下降;相比模型组,实验组且术后第1、2、3、4周Ghrelin水平均显著下降(P 0. 01);相比对照组,模型组术后第1、2、3、4周Ghrelin水平均显著升高(P 0. 01)。相比对照组,模型组大鼠术后4周下丘脑PYY mRNA相对表达量显著下降,AgRP mRNA相对表达量显著升高(P 0. 05);相比模型组,实验组大鼠术后4周下丘脑PYY mRNA相对表达量显著增高,AgRP mRNA相对表达量显著下降(P 0. 01)。结论Roux-en-Y胃旁路术可有效调节T2DM大鼠血糖水平,Ghrelin可能通过PYY和AgRP信号调节T2DM能量代谢平衡,进而推测,血清Ghrelin、下丘脑PYY和AgRP信号通路可能具有减轻Roux-en-Y胃旁路术后T2DM病情程度的重要作用。     

利拉鲁肽对糖尿病视网膜病变患者的临床疗效及作用机制研究

目的探讨利拉鲁肽对糖尿病视网膜病变(DR)的临床疗效及机制。方法前瞻性选取120例非增生型糖尿病视网膜病变(NPDR)患者,随机分为对照组和研究组。对照组采用常规治疗,研究组在对照组治疗的基础上使用利拉鲁肽0. 6 mg/d皮下注射。分析两组NPDR患者临床疗效、氧化应激指标及对胰高血糖素样肽-1(GLP-1) mRNA及内皮型一氧化氮(e-NOS) mRNA表达。采用非条件Logistic回归分析NPDR危险因素,采用Pearson相关性分析临床及氧化应激指标的相关性。结果治疗后研究组总有效率高于对照组(P 0. 05),而视野灰度值(VGV)低于对照组(P 0. 05)。治疗后研究组体质量指数(BMI)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、甘油三酯(TG)、3-硝基酪氨酸(3-NT)低于对照组,空腹C肽(C-P)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)高于对照组(P 0. 05)。Hb A1c、3-NT为NPDR的危险因素(P 0. 05),NO、SOD、GSH、e NOS mRNA、GLP mRNA为NPDR的保护因素(P 0. 05)。NO、SOD及GSH与TG、3-NT呈负相关,与GLP-1 mRNA及e-NOS mRNA呈正相关。结论利拉鲁肽有明显治疗NPDR的效果,可能与利拉鲁肽抗氧化应激以及刺激GLP-e NOS/NO通路有关。     

兔内皮祖细胞在聚乳酸聚乙醇酸上生长分化促进糖尿病兔创面血管化的研究

目的：体外培养兔内皮祖细胞（EPCs）并种植于聚乳酸-聚乙醇酸（PLGA）上培养形成移植物,植入兔体内,观察其血管化的程度,探讨其促进糖尿病创面血管化的可行性。方法体外分离、培养、鉴定兔EPCs,并将其种植于PLGA上,形成细胞-支架复合移植物;造兔糖尿病模型,植入复合移植物的为实验组,仅植入支架材料的为对照组,分别于4周、8周后处死动物,复合移植物行组织学及免疫组化检测,观察血管化程度。结果术后8周,实验组移植物生长良好,可见较多的功能性新生血管穿插长入其中,对照组未见明显的血管生成（P＜0．05）。结论 EPCs参与组织修复及促进新生血管生成,为糖尿病创面的愈合提供了血管化的基础。     

血浆纤维蛋白原及血小板计数与糖尿病足及其预后的关系

目的:探讨血浆纤维蛋白原(Fibrinogen,FIB)、血小板计数(Platelet,PLT)对糖尿病足(Diabetic foot,DF)及其预后的影响。方法:选取DF患者161例,按Wagner分级,DF(1~2级)组99例,DF(3~5级)组62例;住院期间截肢22例;2型糖尿病无足病组(T2DM组)42例;健康对照组(NC组)20例。检测所有患者血浆FIB水平,PLT、FPG、HbA1c、TC、TG、HDL-C、LDL-C及其他临床指标。采用Logistic回归分析筛选糖尿病足截肢的危险因素。结果:与NC组比较,T2DM组FIB、TC、LDL-C、FPG、TG、HbAlc水平升高(P均<0.05);与DF(1~2级)比较,DF(3~5级)组TC、HDL-C、TG、Alb水平降低(P均<0.05),FIB、FPG水平升高(P均<0.01)。与未截肢组比较,截肢组FIB、FPG、HbAlc升高(P均<0.05),TG、LDL-C、HDL-C、Alb降低(P均<0.01)。PLT在各组之间差异无统计学意义(P>0.05)。多因素Logistic回归分析显示:FIB(OR=4.572,P=0.012)、低蛋白血症(OR=4.615,P=0.008)是DF截肢的独立危险因素。结论:FIB水平升高增加了糖尿病患者DF的发生和截肢的风险。血小板计数与DF的发生和截肢无明显关系。     

毛兰素通过 JNK/c-Jun信号通路对 2型糖尿病大鼠肝脏损伤的保护作用机制研究

目的基于 c-Jun氨基末端激酶( JNK)/c-Jun信号通路对氧化应激反应的调控作用,研究毛兰素对 2型糖尿病大鼠肝脏损伤的保护作用。方法于 2021年 10月至 2022年 2月腹腔注射链脲佐菌素构建糖尿病大鼠模型,将造模成功大鼠分为模型组、毛兰素低剂量组( 10 mg/kg)、毛兰素高剂量组( 40 mg/kg)及罗格列酮组( 1.25 mg/kg)、毛兰素( 40 mg/kg)+JNK激活组(5 mg/ kg),每组 10只,另取正常饲养大鼠 10只作为对照组。连续给药,6周后,通过血糖仪和胰岛素放射免疫分析试剂盒检测空腹血糖( FBG)、空腹胰岛素( FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数( HOMA-IR)及胰岛素敏感指数( ISI);天平称取大鼠体质量和肝质量,计算肝脏指数;试剂盒检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶( AST)、总超氧化物歧化酶( T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量; HE染色观察肝脏组织病理学变化; western blotting法检测肝脏组织中 JNK/c-Jun信号通路相关蛋白表达。结果与对照组相比,模型组肝脏指数［( 4.26±0.12)g/100 g比( 2.24±0.09)g/100 g］、 FBG［( 21.49±1.78)mmol/L比( 5.14±0.45)mmol/L］、 FINS［( 80.17±6.38)mmol/L比( 22.35±2.04)mmol/L］、 HOMA-IR［( 76.46±6.56)比( 5.11±1.12)］、 ALT［( 138.71±10.21)U/L比( 70.29±5.54)U/L］和 AST活性［( 77.21±5.08)U/L比( 40.38±3.27)U/L］、 MDA含量［( 13.45±1.34)nmol/mg prot比( 3.72±0.87)nmol/mg prot］、 JNK/c-Jun信号通路相关蛋白表达均明显升高( P<0.05),体质量、 ISI［( ?7.45±0.18)比( ?4.74±0.11)］、 SOD［( 100.79±11.22)U/mg prot比( 223.46±19.86)U/mg prot］和 GSH-Px活性［( 24.42±1.74)U/mg prot比(56.79±3.18)U/mg prot］明显降低( P<0.05),且肝脏组织病理损伤较为严重;与模型组相比,毛兰素低剂量组、毛兰素高剂量组和罗格列酮组肝脏指数、 FBG、FINS、HOMA-IR、ALT和 AST活性、 MDA含量、 JNK/c-Jun信号通路相关蛋白表达均明显降低( P<0.05),体质量、 ISI、SOD和 GSH-Px活性明显升高( P<0.05)减轻肝脏损伤程度;与毛兰素高剂量组相比,毛兰素低剂量组、毛兰素+JNK激活组肝脏指数、 FBG、FINS、HOMA-IR、ALT和 AST活性、 MDA含量、 JNK/c-Jun信号通路相关蛋白表达均明显升高(P<0.05)体质量、 ISI、SOD和 GSH-Px活性明显降低( P<0.05),肝脏损伤恢复缓慢。结论毛兰素可通过调控 JNK/c-Jun信号通路,抑制,JNK/c-Jun通路蛋白表达,从而缓解氧化应激反应,改善糖尿病大鼠肝脏损伤。