排序方式: 共有15条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的 探讨ZMYND11在多形性胶质母细胞瘤(GBM)中的表达及意义。方法 收集河北医科大学第二医院GBM患者术中肿瘤标本20例(肿瘤组),重度脑外伤患者正常脑组织标本20例(对照组),对上述标本进行Western blot及qRT-PCR实验,检测并比较两组ZMYND11的表达;利用ZMYND11过表达的慢病毒转染GBM的细胞系U87细胞使其ZMYND11过表达,通过CCK、Transwell及流式细胞分析检测ZMYND11对U87细胞在增殖、侵袭及凋亡方面的作用;将ZMYND11过表达的U87细胞接种至裸鼠内进行体内试验。结果 肿瘤组中ZMYND11的表达量明显低于对照组(P<0.001); ZMYND11过表达可明显抑制U87细胞的增殖及侵袭并促进其凋亡,体内实验显示ZMYND11可明显抑制肿瘤的生长。结论 ZMYND11可抑制GBM的发生与发展。 相似文献
2.
人脑动静脉畸形是由供血动脉、异常血管、引流静脉构成的畸形血管团,与血管的异常增殖、新生有关.研究证实,VEGF、Notch4、EphrinB2与人脑动静脉畸形血管的发生、进展关系密切.其通路导致VEGF升高,影响血管内皮细胞增殖、迁移能力,进而使畸形血管进一步增生,或致血管发生破裂出血.目前对于其治疗有显微手术治疗、血管内栓塞治疗、立体定向放射治疗.三种方法各有利弊,具体选择哪种还需要综合考虑多方因素.我们考虑药物治疗,研究贝伐单抗对血管畸形的作用.贝伐单抗是VEGF的单克隆抗体,可阻断VEGF作用于内皮细胞,从而影响畸形血管的产生和进展.有报道称能部分正常化这些BAVM.因而有可能是一种BAVM的治疗手段.本文就VEGF、Notch4、EphrinB2通路与内皮细胞增殖迁移的作用机制和贝伐单抗的药物作用进行综述. 相似文献
3.
目的 探讨创伤性脑梗死(traumatic cerebral infarction,TCI)的分类、发病机制、临床特点、诊断及治疗方法.方法 回顾性分析48例TCI患者的临床资料.结果 48例TCI患者中,治愈12例,好转18例,无明显变化4例,恶化8例,死亡6例.结论 儿童及中年人TCI发病率较高,单纯性TCI和复合性TCI的病因不完全相同,治疗原则也不同.动态影像学检查有助于该病的早期诊断,颅脑CT检查为首选.早期发现及合理的治疗是决定TCI患者预后的重要因素,经药物、高压氧、理疗等综合治疗,本病患者大多数预后良好. 相似文献
4.
5.
研究背景:胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein, GFAP)表达增高是星形胶质细胞对中枢神经系统外伤后的自发反应,是胶质细胞活化、增殖以及胶质瘢痕形成的重要原因。该过程的调控机制目前并不完全清楚。本研究旨在探讨ephrinB2对小鼠脑外伤胶质瘢痕形成的影响。
研究方法:利用Loxp/Cre基因敲除系统,培养在中枢神经系统星形细胞中不表达ephrinB2的条件性基因敲除小鼠(KO),基因敲除的结果采用DNA-PCR技术以及大脑切片后免疫组织化学ephrinB2/GFAP共染色方法证明。随机选取基因敲除小鼠及野生型小鼠各12只,制备改良的控制性皮层撞击小鼠闭合性颅脑损伤模型,利用尼氏染色、GFAP免疫荧光强度测量,比较损伤后28天,基因敲除小鼠与野生型小鼠脑萎缩程度以及GFAP表达程度的不同。
研究结果:本研究成功建立了在胶质细胞中特异性敲除ephrinB2的转基因小鼠种系。该基因敲除小鼠在中枢神经系统星形胶质细胞中特异性不表达ephrinB2。
通过组织病例学研究发现创伤后28天时,基因敲除小鼠和野生型小鼠均呈现不同程度的脑损伤和脑萎缩。损伤灶局部出现胶质瘢痕形成以及神经元丢失。免疫组化染色后的组织学形态分析发现,ephrinB2基因敲除小鼠损伤侧大脑半球及海马的萎缩程度均显著低于野生型小鼠(p<0.05)。基因敲除小鼠损伤侧的GFAP免疫荧光强度亦显著低于野生型小鼠(p<0.05)。
研究结论:在小鼠胶质细胞特异性敲除ephrinB2基因后,脑损伤后大脑半球GFAP免疫荧光强度以及半球和海马萎缩程度均显著降低。提示酪氨酸激酶配体ephrinB2在小鼠脑创伤修复中是促使胶质瘢痕形成的因素之一。 相似文献
6.
目的/意义 解决传统胸腔积液分割方法严重依赖先验知识、流程烦琐、耗时费力、性能不佳等问题,提高效率和准确率。方法/过程 根据胸部CT图像的积液特征,提出一种基于残差注意力机制的胸腔积液分割模型ARU-Net。以U-Net模型为主干网络,在编码和解码阶段引入残差注意力单元,有效获取图像上下文信息,提高对特征的利用率。结果/结论 在测试集上的DICE相似系数达到88.76%,与U-Net和ResU-Net相比在分割完整性和准确性方面具有显著优势,能够满足临床需求。 相似文献
7.
8.
目的 探索HOXA5在胶质母细胞瘤(GBM)中高表达的原因及miR-128-3p调控胶质母细胞瘤进展的分子机制。方法 通过慢病毒转染上调或下调U87细胞中miR-128-3p的表达水平,再利用蛋白质免疫印迹法检测HOXA5的表达水平的变化来探索miR-128-3p与HOXA5在GBM中表达的相关性。利用双荧光素报告基因实验验证miR-128-3p对HOXA5的靶向抑制关系。利用miR-128-3p与HOXA5过表达的质粒转染U87细胞进行拯救实验,通过CCK-8、Transwell、流式细胞学分析与裸鼠体内实验验证miR-128-3p调控GBM增殖、侵袭及凋亡方面的分子机制。结果 上调U87细胞中miR-128-3p表达后HOXA5的表达水平显著下降,下调U87细胞中miR-128-3p表达后HOXA5表达水平明显升高(P<0.05),两者表达呈显著负相关。miR-128-3p可靶向结合HOXA5基因的3’UTR区并抑制HOXA5表达。miR-128-3p+Control组U87细胞增殖、侵袭及抗凋亡能力显著下降。结论 miR-128-3p可通过靶向抑制HOXA5负向调控GBM细胞的增殖、侵袭及抗凋亡能力,HOXA5在GBM中呈高表达与miR-128-3p表达水平降低有关。 相似文献
9.
目的分析难治性真菌性脑膜炎的诊治经过,进一步提高该病的诊治水平。方法回顾性分析3例难治性真菌性脑膜炎的诊治过程并文献复习。结果例1患者头痛、肢体无力,抗结核、抗病毒后效果不明显,通过多次腰椎穿刺,最终发现少见类型真菌,给予抗真菌药物后好转。例2患者头痛,脑脊液发现隐球菌,肺部CT示肺结核,联合给予抗真菌、抗结核后,临床症状有所缓解。例3患者头痛,脑脊液发现隐球菌,颅压高给予Ommaya囊植入,静脉窦血栓给予抗凝,联合抗真菌药物治疗后临床症状好转。结论难治性真菌性脑膜炎是一类预后差,病死率高的脑膜炎。早期诊断、积极治疗原发病、控制颅高压等是改善该病预后的关键。 相似文献
10.