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目的:研究Toll样受体4(Toll-like receptor,TLR4)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis facorα,TNF-α)在溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠模型结肠组织中的表达及相互关系,探讨TLR4信号通路在UC发病中的意义。方法:80只SD大鼠,随机抽取60只为模型组,另外20只为对照组。采用"三硝基苯磺酸+乙醇"法造模后,观察和评估结肠黏膜的大体形态和组织学变化。免疫组织化学方法检测TLR4、TNF-α在模型组与对照组的结肠组织中的表达水平。结果:造模成功率97%。TLR4、TNF-α在模型组结肠上皮和炎症细胞中的表达率分别是84.5%、89.7%,均高于对照组的20.0%、30.0%(P0.01);TLR4、TNF-α的表达率随模型组的组织学分级增高而上升(P0.01),且TLR4与TNF-α的表达水平呈正相关关系(P0.01)。结论:UC大鼠结肠黏膜中TLR4、TNF-α的表达与UC的发生、发展密切相关。 相似文献
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目的观察电针、TDP配合拔罐三联法治疗臀上皮神经损伤的疗效。方法 208例病例随机分为治疗组和对照组。治疗组105例,采用电针联合TDP、拔罐治疗。对照组103例,采用口服洛索洛芬钠片和氯唑沙宗片治疗。结果治疗组105例,治愈72例,好转29例,无效4例,总有效率96.2%;对照组103例,治愈35例,好转22例,无效46例,总有效率55.3%。结论采用电针、TDP配合拔罐三联法治疗臀上皮神经损伤副作用小,标本兼治,值得推广。 相似文献
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目的探讨了布洛芬混悬液治疗儿童发热临床疗效。方法两组在抗菌、抗病毒、补充液体、物理降温等常规治疗的基础上,治疗组口服布洛芬混悬液,对照组予对乙酰氨基酚栓,分别观察两组患儿的临床症状及退热情况。结果:治疗组60例中显效49例,有效10例,无效1例,总有效率98.3%,对照组60例中显效33例,有效15例,无效7例,总有效率87.5%,两组比较差异有统计学意义。结论布洛芬具有较对乙酰氨基酚栓更长的退热持续时间和更强的退热作用。 相似文献
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目的通过羟基红花黄色素A含量测定的方法,探讨红花注射液在0.9%氯化钠注射液和5%葡萄糖注射液中的稳定性及配伍。方法在配伍后O,2,4,6,8,24h取样,采用高效液相法对配伍液进行pH值、微粒数及含量进行测定。结果室温条件下(25℃)24h内各配伍液的pH值、羟基红花黄色素A含量均无明显变化;微粒数有显著变化,与液体剂量、放置时间有关。结论红花注射液与以上2种常用输液的配伍液在4h内稳定。 相似文献
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核酪针穴位注射自血疗法治疗老慢支96例观察 总被引:1,自引:0,他引:1
老年性慢性支气管哮喘(简称老慢支)是当前严重危害老年身体健康的一种常见病,且具有缠绵难愈、易复发的特点。笔者于2001~2004年采用核酪针穴位注射配合自血疗法治疗老慢支患者96例,经临床观察,疗效满意。现总结如下:1资料与方法1.1一般资料96例病人均为门诊患者,其中男性46例, 相似文献
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目的探讨替普瑞酮联合黛力新治疗慢性胃炎患者的疗效及负性情绪变化。方法将我院109例慢性胃炎患者采用随机数字表法分组,对照组54例采用替普瑞酮口服治疗,观察组55例联合黛力新口服,对比两组患者治疗后临床疗效、单胺类神经递质水平变化、焦虑抑郁改善效果及不良事件发生率。结果观察组治疗后总有效率及NE、5-HT、DA水平均高于对照组,HAMD、HAMA评分均低于对照组(P0.05);不良事件发生率低于对照组(P0.05)。结论替普瑞酮联合黛力新有效改善慢性胃炎患者神经递质水平,消除焦虑、抑郁情绪,联合作用下进一步提升治疗效果,安全性高。 相似文献
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目的:研究夏杞软胶囊治疗2型糖尿病的作用和机制。方法:60只雄性2型糖尿病小鼠随机分为模型组,夏杞软胶囊200 mg·(kg·d)~(-1)组、400 mg·(kg·d)~(-1)组,另取20只雄性小鼠作为对照组,模型组及对照组小鼠给予等量生理盐水。给药6周后进行葡萄糖耐量实验;取血检测空腹血糖、三酰甘油、总胆固醇及空腹血胰岛素,行HE染色进行病理学检查,取肝组织进行Western blotting检测Caveolin-1、胰岛素受体β(insulin receptorβ,IRβ)、p IRβ、蛋白激酶(protein kinase,AKT)、p AKT及细胞膜葡萄糖转运体2(glucose transporter 2,GLUT2)水平。结果:与模型组相比,夏杞软胶囊200 mg·(kg·d)~(-1)组、400 mg·(kg·d)~(-1)组空腹血糖、三酰甘油、总胆固醇水平及HOMA-IR指数显著降低,空腹血胰岛素水平显著升高;肝组织Cavealin-1蛋白表达显著降低;肝组织IRβ,AKT磷酸化水平及GLUT2膜转位显著增加。结论:夏杞软胶囊可降低2型糖尿病小鼠血糖血脂水平,降低肝组织Cavealin-1蛋白表达,增加肝组织IRβ、AKT磷酸化水平及GLUT2膜转位,以改善胰岛素抵抗。 相似文献
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目的:观察利拉鲁肽对2型糖尿病小鼠肝组织微小RNA-33(microRNA-33,miR-33)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)及肝细胞凋亡通路相关蛋白的影响,探讨其可能作用机制,为临床应用提供药效学依据。方法:采用高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)腹腔注射复制C57BL/6小鼠2型糖尿病模型。小鼠随机分为4组,每组15只:对照组为正常小鼠皮下注射等量的生理盐水;模型组为T2DM小鼠皮下注射等量的生理盐水;利拉鲁肽低剂量组为了2DM小鼠皮下注射100μg·kg~(-1)·d~(-1)利拉鲁肽;利拉鲁肽高剂量组为T2DM小鼠皮下注射200μg·kg~(-1)·d~(-1)利拉鲁肽。给药4周后进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),检测各组小鼠空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)及天冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量;HE染色检测肝组织病理学变化;免疫荧光检测肝组织的cleaved caspase-3;Western blot法检测p-AMPK/AMPK及凋亡相关蛋白Bcl-2、caspase-3的水平;实时定量PCR检测肝组织miR-33的水平。结果:与模型组相比,利拉鲁肽高、低剂量组小鼠FBG、TG、TC、LDL-C、ALT及AST含量明显降低,HDL-C含量明显升高(P0.05);肝组织病理结构的紊乱得到明显改善;免疫荧光结果可见,利拉鲁肽高、低剂量给药组小鼠的cleaved caspase-3明显降低;Western blot实验结果可见,利拉鲁肽高、低剂量给药组小鼠肝组织的Bcl-2表达明显增高,caspase-3表达显著下降(P0.05)肝组织AMPK磷酸化水平显著增加(P0.01);且肝组织miR-33水平显著降低(P0.01),且呈一定的剂量依赖性。结论:利拉鲁肽可以缓解2型糖尿病小鼠肝损伤,其机制可能与降低肝组织miR-33表达,从而增加AMPK磷酸化水平,进而抑制肝细胞凋亡有关。 相似文献