电针改善硬膜外吗啡用于术后镇痛所引起的免疫抑制

为观察硬膜外吗啡和电针对术后患者免疫功能的影响，检测自然杀伤细胞（ＮＫｃｅｌｌ）活性和ＰＨＡ诱导白细胞介素２（ＩＬ－２）水平在单纯胆囊切除术患者术前和术后第１、３、７天的动态变化情况。结果吗啡组ＮＫ活性在术后第１、３、７天抑制，手术组仅在术后第１、３天出现抑制，而抑制率低于同天的吗啡组，电针可拮抗吗啡引起的ＮＫ活性抑制加深状况。在术后第１天，手术组和吗啡组ＩＬ－２水平均下降，吗啡＋电针组无明显变化，术后第７天吗啡＋电针组ＩＬ－２升高接近正常人水平。表明电针能改善硬膜外吗啡引起的免疫抑制，促进术后机体的恢复。硬膜外吗啡结合电针是值得推荐的术后镇痛方法。     

Modulation of intrathecal morphine-induced immunosuppression by microinjection of naloxone into periaqueductal gray

目的：观察中脑导水管周围灰质（ＰＡＧ）的阿片受体和促皮质素（ＡＣＴＨ）在鞘内吗啡影响免疫功能时的作用和变化．方法：用铕标的靶细胞检测大鼠脾脏自然杀伤（ＮＫ）细胞活性，ＭＴＴ和结晶紫蓝法分析ＣｏｎＡ诱生的脾细胞白细胞介素２（ＩＬ２），肿瘤坏死因子ＴＮＦβ活性和血清ＴＮＦα水平，放免法测定血清促皮质素（ＡＣＴＨ）水平．结果：鞘内注射吗啡抑制脾ＮＫ细胞活性，ＣｏｎＡ诱生的ＩＬ２和ＴＮＦβ活性，并伴有血清ＡＣＴＨ水平的上升．ＰＡＧ微量注射纳洛酮部分拮抗吗啡引起的ＮＫ细胞活性的抑制，伴ＡＣＴＨ水平恢复．结论：ＰＡＧ内的阿片受体参与鞘内注射吗啡引起的ＮＫ细胞活性的抑制，同时伴有ＨＰＡ轴的激活     

脑啡肽对早期反应性胶质增生形态及其神经营养功能的影响

目的　研究脑啡肽对早期反应性胶质细胞形态、增殖及神经营养功能的影响。方法　在相差显微镜下观察反应性胶质细胞形态,３Ｈ－ＴｄＲ掺入实验检测反应性胶质细胞增殖,以Ｇｒｉｅｓｓ反应测定亚硝酸盐含量表示一氧化氮（ＮＯ）量,原位杂交实验检测生长相关蛋白（ｇｒｏｗ ｔｈ ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ ｐｒｏｔｅｉｎ,ＧＡＰ－４３）ｍ ＲＮＡ 的表达。结果　脑啡肽能促进损伤边缘的胶质细胞向损伤裸露区伸出宽大扁平的突起,增强反应性胶质细胞３Ｈ－ＴｄＲ的掺入（Ｐ＜０．０５）,抑制其ＮＯ的生成（Ｐ＜ ０．０５）;经脑啡肽处理的反应性胶质细胞能增强神经元ＧＡＰ－４３ ｍ ＲＮＡ 的表达（Ｐ＜０．０５）。结论　脑啡肽增强反应性胶质增生的同时抑制了反应性胶质细胞ＮＯ 的生成而增强反应性胶质细胞的神经营养功能。     

孤啡肽对创伤应激大鼠海马组织中IL-1βmRNA水平的影响

研究孤啡肽 (orphaninFQ ,OFQ)对机体免疫功能的调节机制 ,采用以单碱基突变模板作为内标的逆转录 聚合酶链式反应技术 ,观察侧脑室注射 (icv)OFQ对创伤应激介导的免疫功能低下大鼠海马IL 1βmRNA水平的影响。结果发现大鼠经手术创伤后 ,海马组织中IL 1βmRNA水平较正常大鼠有明显升高 (P <0 .0 1) ;icv 1μg(0 .5 5nmol)OFQ对正常大鼠海马组织中IL 1βmRNA水平无明显影响 ;icv 1μgOFQ可降低创伤大鼠海马组织中IL 1βmRNA水平 (P <0 .0 5 ) ;创伤大鼠侧脑室内注射 1μg孤啡肽的同时 ,注射 1μg [Phe1Ψ(CH2 NH)Gly2 ] nociceptin(1 13) NH2 ([F/G] NC 1 13,孤啡肽衍生物 ) ,结果海马组织中IL 1βmRNA水平与单纯创伤大鼠无显著性差异。结果提示孤啡肽通过作用于脑内的孤啡肽受体参与对创伤大鼠免疫功能的调节 ,其影响途径之一可能为抑制海马组织内IL 1βmRNA基因表达 ,[F/G] NC 1 13能特异性阻断OFQ的作用     

鞘内注射吗啡抑制大鼠免疫功能时PAG和海马μ-阿片受体mRNA表达的变化

目的 观察鞘内注射吗啡抑制大鼠免疫功能时中脑导水管周围灰质(PAG)和海马μ-阿片受体mRNA表达的变化。方法 原位杂交组织化学法。结果 鞘内注射吗啡可促进大鼠PAG和海马μ-阿片受体mRNA表达增加。结论 中枢PAG和海马μ-阿片受体可能参与鞘内注射吗啡引起的免疫功能的抑制,但具体机制尚有待于进一步研究。     

电针对创伤大鼠白介素－1和β－内啡肽影响的时效观察

动态观察电针穴位对创伤大鼠神经内分泌免疫功能的影响。用手术创伤大鼠的模型，电针刺激＂足三里＂、＂阑尾穴＂，经３Ｈ－胸腺嘧啶核苷孵育分析，测定巨噬细胞分泌白介素－１（ＩＬ─１）的功能及外围血β─内啡呔和皮质酮水平。结果：创伤组２、４、８、１２ｈ大鼠胸腔巨噬细胞（ＭΦ）分泌ＩＬ─１的功能明显增强（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．００１）。各时期的血浆β─内啡肽（β─Ｅｎｄ）和皮质酮（ｃｓ）含量极明显升高（Ｐ＜０．０５；Ｐ＜０．００１），创伤大鼠经电针后，１、２、４ｈ，ＩＬ─１显著升高（Ｐ＜０．０５），８ｈ与正常大鼠巨噬细胞分泌ＩＬ─１的功能无区别，较创伤组大鼠提早４ｈ恢复正常功能，β─Ｅｎｄ含量各时相均明显低于创伤组大鼠水平（Ｐ＜０．０５；Ｐ＜０．００１）。皮质酮的含量１、２、４ｈ明显低于创伤组大鼠水平（Ｐ＜０．０５；Ｐ＜０．００１）。结论：电针穴位对手术创伤引起的机体应激状态具有良性调节作用。     

电针对正常大鼠免疫功能影响的时效观察

本工作通过每天给于电针刺激正常SD大鼠左侧足三里（ST36）、阑尾穴（Extra33），观察1、3、5、7、9不同天数电针对大鼠ConA诱导的脾淋巴细胞增殖反应及IL－2诱生的变化。结果表明；电针3、5、7天组ConA刺激的脾淋巴细胞增殖反应明显增强（P＜0．05；P＜0．001；P＜0．05）。1天组与对照组相比无显著差异（P＞0．05），9天组回降到针前水平。该组数据经曲线回归分析法处理，R2=0．9901。电针3天组、5天组IL－2诱生的cpm值显著升高（P＜0．05）。该工作对于临床针刺治疗选择时程具有一定的指导意义。     

鞘内注射孤啡肽对正常及创伤大鼠NK细胞活性的影响

目的　观察鞘内注射孤啡肽 (orphaninFQ ,OFQ)对正常及手术创伤大鼠NK细胞活性的影响。 方法　用3H TdR释放法测定大鼠脾脏自然杀伤细胞 (NK细胞 )活性。结果　鞘内分别注射 0 .1、1μgOFQ后 ,正常大鼠NK细胞活性与生理盐水组 (NS)相比无明显差异 ;5、10 μgOFQ则明显抑制NK细胞活性 (P <0 .0 1) ,提示脊髓OFQ对正常大鼠免疫功能具有抑制作用。手术创伤后大鼠NK细胞活性明显降低 ,鞘内分别注射OFQ 0 .1、1、5、10 μg后NK细胞活性与单纯创伤组无明显差异 ,注射 2 0 μgOFQ后 ,NK细胞活性则比创伤组显著降低 ,提示鞘内注射OFQ不能翻转创伤介导的免疫抑制 ,大剂量的OFQ反而加剧免疫抑制。结论　脊髓OFQ在正常大鼠和创伤应激大鼠都具有免疫调节效应     

鞘内注射吗啡抑制大鼠免疫功能时PAG和海马u—阿片受体mRNA表达的变化

目的 观察鞘内注射吗啡抑制大鼠免疫功能时中脑导水管周围灰质（PAG）和海马u-阿片受体mRNA表达的变化。方法 原位杂交组织化学法。结果 鞘内注射吗啡可促进大鼠PAG和海马u-阿片体mRNA表达增加。结论 中枢PAG和海马u-阿片受体可能参与鞘内注吗啡引起的免疫功能的抑制,但具体机制尚有待于进一步研究。     

中央灰质内微量注入纳洛酮对尾核镇痛作用的影响

以往的工作表明,尾核是实现针刺镇痛的一个中枢环节。刺激尾核有镇痛作用,可以缓解晚期癌肿引起的恶痛。为了进一步阐明尾核在针刺镇痛中的作用,并对临床刺激尾核治疗恶痛进行实验分析,有必要研究尾核的镇痛机制。本文利用专一性阿片受体阻断剂-纳洛酮脑内注射,探讨尾核镇痛作用与内啡肽的关系。