大鼠能量限制通过上调脂联素水平减轻脑缺血损伤

目的 能量限制(CR)可产生脑缺血耐受作用,但其详细机制尚不清楚.本研究主要探讨CR产生脑缺血耐受效应是否与脂联素(APN)合成水平有关.方法 SD大鼠分为两组:CR和自由饮食(AL)组.喂养4w后,行大脑中动脉阻断模型(MCAO),检测MCAO前后大鼠血清及脑组织APN、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和一氧化氮(NO)含量,并测定大鼠脑梗死容积和神经功能评分,观察大鼠体内APN含量与CR产生脑缺血耐受间的关系.结果 ①MCAO后神经功能评分显示,CR组大鼠神经功能评分明显好于AL组(P＜0.05);②MCAO后脑梗死容积测量结果显示,CR组大鼠脑梗死容积明显小于AL组(P＜0.05);③经ELISA检测,CR可显著促进大鼠体内APN合成(与AL组比较P＜0.05),并可增加MCAO后3h大鼠血清和脑内eNOS表达及NO含量(P＜0.05).结论 CR可能通过增加体内APN合成、上调eNOS表达和促进NO分泌产生脑缺血耐受效应.     

绞股蓝皂苷对脂多糖诱导的小胶质细胞炎性反应的影响

目的：探讨绞股蓝皂苷(gypenoside, GP)对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导的小胶质细胞炎性反应的影响。方法对小鼠 BV-2小胶质细胞系进行体外培养。将细胞分为正常对照组、LPS 组(LPS 10 ng/ml )、GP + LPS 组(LPS 10 ng/ml,GP 20μg/ml)和 GP 组(GP 20μg/ml),培养24 h后采用酶联免疫吸附法检测肿瘤坏死因子-α( tumor necrosis factor-α, TNF-α)、白细胞介素(interleukin, IL)-1β和 IL-6含量,采用免疫细胞化学染色和蛋白质印迹分析检测小胶质细胞核因子(nuclear factor, NF)-κB 和细胞因子信号传导抑制蛋白1(suppressor of cytokine signaling 1, SOCS-1)表达水平。结果 LPS 组 TNF-α、IL-1β和 IL-6释放以及 NF-κB 蛋白表达水平较正常对照组显著增加(P 均<0．001);GP + LPS 组 TNF-α、IL-1β和 IL-6释放以及 NF-κB 表达水平较 LPS 组显著下降(P 均<0．001),而 SOCS-1表达水平显著增高(P <0．001);GP 组 TNF-α、IL-1β和 IL-6释放以及NF-κB 和 SOCS-1表达与正常对照组无显著差异(P 均>0．05)。结论 GP 可显著抑制 LPS 诱导的小胶质细胞炎性反应,SOCS-1可能参与了 GP 对 LPS 诱导的小胶质细胞炎性反应的抑制作用。