边缘癫痫实验模型海马内突触体素表达

目的探讨癫痫时突触体素(P^38)在海马表达的时间变化及意义。方法建立匹罗卡品边缘癫痫模型，用图像分析系统测定海马不同时间点P^38免疫反应吸光度值。结果P^38免疫反应性在海马呈现两次高峰：致痫后3～6h在海马门区及CA3区P^38短期升高，30～60dCA3区呈现第2次高峰。在内分子层，从第7天开始直至第60天P^38呈进行性增多，且与Neo—Timm染色结果相平行。结论P^38在海马第2次表达增高，平行于苔藓纤维出芽，与自发性发作形成有关。急性期表达增高则与癫痫持续状态的产生与维持有关。     

颞叶癫痫大鼠海马TrkB mRNA及其蛋白表达的动态变化

目的 探讨颞叶癫痫发作大鼠海马TrkB mRNA及其蛋白表达的动态变化特征。方法 建立匹罗卡品(PILO)颞叶癫痢大鼠模型,应用原位杂交及免疫组织化学方法分别检测致(?)大鼠海马齿状回、CA3区及CA1区TrkB nRNA及其蛋白质表达的变化。结果 PILO致(?)后3～6 h,海马齿状回颗粒细胞层、CA1、CA3区锥体细胞层TrkB mRNA表达显著增高(P<0.01),稍后TrkB蛋白表达也随之增高。第7-30 d,TrkB mRNA及其蛋白在齿状回、CA3区呈现第二次表达增强。结论在癫(?)发作早期,TrkB表达增强,提示其可能参与急性癫痫状态的发生;后期表达增强则可能参与了海马的可塑性反应而与慢性自发性发作形成有关。     

匹罗卡品致疒间大鼠海马GAP-43与TrkB基因表达及其意义

目的探讨生长相关蛋白(GAP-43)和脑源性神经营养因子(BDNF)受体TrkB基因在匹罗卡品致疒间大鼠海马的表达及其意义.方法应用原位杂交组织化学方法研究匹罗卡品(PILO)致疒间大鼠海马GAP-43及TrkB mRNA表达的变化.结果匹罗卡品致癫疒间持续状态后3～6小时,海马齿状回颗粒细胞、CA3区及CA1区锥体细胞层TrkB mRNA表达显著高于对照组(P<0.01或0.05);在慢性期第7～30天,呈现第2次表达增强.致疒间后6～12小时,正常状态下并不表达GAP-43的大鼠海马颗粒细胞其GAP-43 mRNA表达较对照组显著增高(P<0.01),24小时～7天表达减少,在癫疒间慢性期表达再次高于对照组.结论 GAP-43及TrkB是颞叶癫疒间病理基础--海马苔藓纤维出芽的重要分子机制;BDNF对苔藓纤维的作用部分是通过GAP-43实现的.     

颞叶癫癎大鼠海马TrkB mRNA及其蛋白表达的动态变化

目的探讨颞叶癫瘸发作大鼠海马TrkB mRNA及其蛋白表达的动态变化特征.方法建立匹罗卡品(PILO)颞叶癫癎大鼠模型,应用原位杂交及免疫组织化学方法分别检测致瘸大鼠海马齿状回、CA3区及CAi区TrkB mRNA及其蛋白质表达的变化.结果 PILO致瘸后3～6 h,海马齿状回颗粒细胞层、CA1、CA3区锥体细胞层TrkBmRNA表达显著增高(P＜0.01),稍后TrkB蛋白表达也随之增高.第7～30d,TrkBmRNA及其蛋白在齿状回、CA3区呈现第二次表达增强.结论在癫癎发作早期,TrkB表达增强,提示其可能参与急性癜癎状态的发生;后期表达增强则可能参与了海马的可塑性反应而与慢性自发性发作形成有关.     

匹罗卡品致痫诱发大鼠齿状回颗粒细胞GAP-43 mRNA表达

目的 研究边缘系统癫痫发作后海马颗粒细胞生长相关蛋白（GAP-43）基因表达变化。方法 建立匹罗卡品急、慢性癫痫模型,用原位杂交方法定量检测不同时间点海马颗粒细胞GAP-43mRNA表达。结果 对照组颗粒细胞几乎不表达GAP-43mRNA,匹罗卡品致病后6～12h颗粒细胞表达GAP-43mRNA增高,15～30d呈现第2次高峰。结论 成年大脑海马颗粒细胞在致痫后发生可塑性变化,GAP-43mRNA表达是癫痫大鼠大脑结构性重组（颗粒细胞苔藓纤维出芽）的重要分子机制。