进展型脑梗死患者miRNA的表达水平及临床意义

目的探讨进展型脑梗死患者微小RNA(miRNA)的表达水平及临床意义。方法回顾性分析2016年7月至2018年7月期间我院收治的138例脑梗死患者病例资料。根据斯堪的那维亚卒中量表(SSS)将其分为对照组(稳定型脑梗死,82例)和观察组(进展型脑梗死,56例)。观察组患者按照高级中枢损伤严重程度评定标准(MESSS)评分为轻度进展(30例)、中度进展(17例)、重度进展(9例)三个亚组。对观察组出院两个月后进行预后随访,并将其分为预后不良组及预后良好组。分析进展型脑梗死患者miRNA的表达水平及临床意义。结果进展型脑梗死患者的miRNA-21、miRNA-223水平均显著高于稳定型脑梗死患者(P 0. 05); miRNA-21、miRNA-223的高表达均是进展型脑梗死的危险因素(P 0. 05),且进展型脑梗死的严重程度与血清miRNA-21、miRNA-223的表达水平均呈正相关(r=0. 834,P=0. 008;r=0. 896,P=0. 001)。预后不良组患者血清miRNA-21、miRNA-223表达水平显著高于预后良好组(P 0. 05);血清miRNA-21、miRNA-223表达水平预测进展型脑梗死预后的AUC面积分别为0. 805、0. 834,并分别得出截断值4. 45 (敏感度77. 14%,特异性82. 28%)、7. 06(敏感度82. 86%,特异性73. 42%)。结论进展型脑梗死患者miRNA-21、miRNA-223呈高表达,且其表达水平与脑梗死严重程度呈正相关,同时对预测进展型脑梗死预后均具有较高的敏感度和特异度,有可能成为一种早期诊断和预测进展型脑梗死生物标志物。     

ERK1/2在AngⅡ诱导的血管内皮细胞凋亡中的表达及意义

 目的观察细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）在血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的内皮细胞中不同时点的表达变化,阐明血
管内皮细胞凋亡对动脉粥样硬化诊治的意义。方法制备AngⅡRPMI1640 培养液（1*10-6 mol/L）培养人脐静脉内皮细胞,采用
四甲基偶氮唑蓝比色法测定内皮细胞存活率,通过AnnexinV-FITC/PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡率,Hochest33258荧光染色
观察凋亡细胞形态学变化,利用细胞免疫化学法分析凋亡调控基因、表达的变化,Western blot 测定磷酸化ERK1/2 水
平。结果AngⅡ诱导的内皮细胞凋亡率明显高于对照组（P < 0.01）;与对照组相比, mRNA表达呈持续性降低;Bcl-2/Bax
比值下降,ERK1/2 磷酸化水平于诱导12 h时明显上升,18 h 达高峰（P < 0.01）,24 h 下降至稳定,总ERK1/2 蛋白水平无明显
变化。结论ERK1/2 信号转导途径参与AngⅡ诱导内皮细胞凋亡的发生、发展,并可能通过调控内皮细胞Bcl-2/Bax 比值来实
现。     

年龄和HOMA-IR对糖代谢异常患者颈动脉斑块形成的影响

目的探讨年龄和HOMA法胰岛素抵抗指数(HOMA insulin-resistance,HOMA-IR)对糖代谢异常患者颈动脉斑块形成的影响。方法将本院行动脉超声的300例患者纳入本研究,根据糖代谢是否异常分为观察组(糖代谢异常,200例)和对照组(糖代谢正常,100例),采用Spearman相关分析及Logistic回归模型分析患者颈动脉斑块形成的相关危险因素。结果 300例患者中,有颈动脉斑块者占59.00%(177/300)。对照组患者颈动脉斑块形成的独立危险因素是年龄(OR=1.06,95%CI:1.01~1.12,P0.05),而观察组患者是年龄(OR=1.07,95%CI:1.03~1.10,P0.01)和HOMA-IR(OR=1.53,95%CI:1.16~2.01,P0.05)。结论糖代谢异常可增加颈动脉斑块形成的风险,而糖代谢异常患者颈动脉斑块形成的危险因素是年龄和HOMA-IR。     

血管紧张素Ⅱ对血管内皮细胞凋亡及p38丝裂素活化蛋白激酶表达的影响

目的 探讨血管紧张素Ⅱ对人脐静脉内皮细胞凋亡的影响以及p38丝裂素活化蛋白激酶表达的变化.方法 制备血管紧张素ⅡRPMI1640培养液培养人脐静脉内皮细胞,通过吖啶橙荧光染色观察细胞形态学的变化、流式细胞仪检测细胞凋亡率,利用逆转录聚合酶链反应和免疫印迹法分析凋亡调控基因Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平,通过特异性磷酸化p38丝裂素活化蛋白激酶抗体采用免疫印迹法检测p38丝裂素活化蛋白激酶活性.结果 血管紧张素Ⅱ能诱导内皮细胞凋亡,荧光显微镜可见明显的细胞凋亡(32.76%±2.98%比2.14%±0.36%,P<0.01);流式细胞仪检测AnnexinV-FITC/PI双染色的血管紧张素Ⅱ诱导人脐静脉内皮细胞中,早中期凋亡细胞明显增加,其细胞凋亡率为37.4%±1.6%(对照组为10.2%±1.8%).与对照组相比,6 h、12 h、18 h及24 h Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平明显降低(P<0.05),p38丝裂素活化蛋白激酶磷酸化水平于18 h达到最高峰(P<0.01).结论 血管紧张素Ⅱ诱导内皮细胞的凋亡可能与p38丝裂素活化蛋白激酶对Bcl-2 mRNA及蛋白表达影响有关.     

磺达肝癸钠延长期治疗在急性心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗术后的疗效及安全性分析

目的 观察磺达肝癸钠延长期治疗在急性心肌梗死行早期经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后的疗效及安全性.方法 选择2011年2月至2012年4月诊治的急性ST段抬高性心肌梗死行早期PCI的患者121例,按随机数字表法分为磺达肝癸钠普通治疗组(A组,40例)、磺达肝癸钠延长期治疗组(B组,41例)和依诺肝素组(C组,40例),三组的基础治疗相同.A组予以磺达肝癸钠2.5 mg/d,皮下注射5～7d,平均6.02 d;B组予以磺达肝癸钠2.5 mg/d,皮下注射10～15 d,平均12.61 d;C组予以依诺肝素5000 U/12 h,皮下注射5～7d,平均6.21 d.观察治疗15d内各组不良心血管事件(再发心肌缺血、新发心肌梗死、死亡)的发生情况及出血(皮肤黏膜的轻度出血及内脏器官的严重出血)情况.结果 B组死亡、再发心肌缺血、新发心肌梗死及总的不良心血管事件发生率[分别为4.9％(2/41)、0、0、4.9％(2/41)]均低于A组[分别为25.0％ (10/40)、12.5％(5/40)、10.0％(4/40)、47.5％(19/40)]、C组[分别为27.5％(11/40)、15.0％(6/40)、12.5％(5/40)、55.0％(22/40)],差异均有统计学意义(P＜ 0.05或＜0.01).C组轻度出血、重度出血及总的出血事件发生率[分别为32.5％(13/40)、15.0％(6/40)、47.5％ (19/40)]显著高于A组[分别为10.0％ (4/40)、2.5％(1/40)、12.5％(5/40)]、B组[分别为14.6％(6/41)、2.4％(1/41)、17.1％(7/41)],差异有统计学意义(P＜0.05或＜0.01).结论 磺达肝癸钠延长期治疗可显著降低急性心肌梗死行早期PCI患者不良心血管事件的发生率,且未增加出血风险,安全有效.