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1.
目的:证实脑梗塞能否引起心电图(ECG)异常。方法:70只Wistar鼠(雄33,雌37)分成对照组(20)和模型组(50),模型组制成不开颅的大脑中动脉(MCA)供血区梗塞动物模型。动物麻醉后,用监护仪记录对照组和模型组手术前后的ECG。结果:对照组手术前ECG正常。模型组MCA阻塞前,所有动物ECG正常,MCA阻塞后23只Wistar鼠出现ECG异常,表现为ST段上抬(23/50),房扑(4/50),频发室性早博(6/50)。65.2%的ECG异常发生在MCA阻塞后3h内,最短为35min。结论:Wistar鼠MCA阻塞后能引起ECG异常。  相似文献   
2.
脑脊液唾液酸水平对脑和脊髓肿瘤病人的诊断价值李承晏,任菽芸一、对象:1、病人组:27例脊髓肿瘤,32例脑肿瘤病人。其中神经鞘瘤17例,脑膜瘤10例,胶质瘤32例(星型细胞瘤Ⅲ级12例,Ⅳ级16例,多形性胶质母细胞瘤4例)所有病人均经病理检查确诊。2、...  相似文献   
3.
目的探讨亚急性脊髓联合变性(subacute combined degeneration of spinal cord,SCD)的MRI特征性表现及诊断价值。方法回顾1例确诊为亚急性脊髓联合变性患者的临床表现及MRI影像学资料等,并复习文献。结果亚急性脊髓联合变性的MRI表现主要为颈胸段脊髓后索长条状长T2信号,横断位呈倒"V"征。但对诊断亚急性脊髓联合变性没有特异性,铜缺乏性脊髓病的MRI改变与其类似。结论有B12缺乏的临床证据,脊髓MRI发现颈胸段后索异常长条状长T2信号有助于亚急性脊髓联合变性的诊断。  相似文献   
4.
为了探讨缺血性脑血管病病人血浆中HDL-C的改变,我们测定了50例急性脑血栓形成病人的血中脂质,并与对照组进行了比较。实验结果表明脑血栓形成病人HDL-C低,而LDL-C及总胆固醇与对照组无差异,提示脑血栓形成病人的胆固醇代谢障碍主要表现为胆固醇难于清除。  相似文献   
5.
目的 探讨脑脊液tau蛋白和血清载脂蛋白E对痴呆的诊断价值。方法  2 6例Alzheimer病痴呆(Alzheimer′sdisease,AD)患者 ,2 4例血管性痴呆 (cerebrovasculardementiaVD)患者和 30例年龄相当无神经系统疾病者 (normalcontrol,NC) ,分别检测其脑脊液中tau (CSFtau)蛋白水平和载脂蛋白E (ApoE)基因型分布和等位基因频率。结果  3组被检者脑脊液中tau蛋白含量间的差别有显著性意义 (P <0 0 0 1) ;VD组和NC组tau蛋白含量间差别无显著性意义 (P >0 0 5 ) ,3组被检者ApoE基因型构成比间差别有显著性意义 (P <0 0 1)。AD和VD组的ApoE 2 / 4、ApoE 3/ 4与NC组的比较 ,其构成比间差别有显著性意义 (P <0 0 5 )。而AD和VD组ApoE 2 / 4 ,ApoE3/ 4构成比间差别无显著性意义 (P >0 0 5 )。 3组被检者ApoE等位基因E4频率间的差别有显著性意义 (P <0 0 1)。结论 CSF中的tau蛋白含量和血清ApoE 4频率及ApoE 3/ 4、ApoE 2 / 4基因型的检测有助于痴呆的早期诊断 ,而tau蛋白含量对诊断AD具有特异性  相似文献   
6.
7.
某医院癫痫外科诊疗中心对1000多例癫痫患者的临床诊疗统计表明,由长时间使用电脑、观看电视、打游戏机等诱发的癫痫病例屡见不鲜,患者年龄集中在20—40余岁,占癫痫患者的1/3左右。  相似文献   
8.
亚低温联合升压治疗对局灶性脑缺血的脑保护作用   总被引:3,自引:5,他引:3  
目的 :观察升压联合亚低温治疗对大鼠局灶性脑缺血的脑保护作用。方法 :6 8只大鼠随机分为对照组、升压治疗组、亚低温治疗组及升压联合亚低温治疗组 ;制作大鼠局灶性脑缺血模型 ,观察各组的神经功能缺失评分、脑梗死体积和脑组织水含量。结果 :升压治疗组、亚低温治疗组及升压联合亚低温治疗组的神经功能缺失评分、脑梗死体积均明显低于对照组 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ;升压联合亚低温治疗组脑梗死体积小于升压治疗组和亚低温治疗组 (P均 <0 .0 5 ) ,升压组、亚低温治疗组和联合治疗组脑组织水含量均明显低于对照组(P均 <0 .0 5 )。结论 :升压和亚低温对局灶性脑缺血大鼠有明显的脑保护作用 ,联合应用保护作用更强。  相似文献   
9.
目的:探讨亚低温对局灶性缺血脑组织梗死体积和微血管新生的影响。方法:采用改良的线栓法制作大鼠永久性大脑中动脉闭塞模型(MCAO),将模型成功大鼠随机分为对照组和亚低温治疗组,并在术后2 h,7 d及14 d进行神经功能评估。术后14 d观察亚低温治疗对脑梗死体积及梗死灶周围区微血管密度的影响。结果:对照组和亚低温组在术后2 h神经功能评分没有统计学差异,术后7 d及14 d亚低温组神经功能评分明显低于对照组,差异具有统计学意义。术后14 d亚低温组和对照组脑梗死体积分别为(81.9±17.7)mm3和(110.6±22.5)mm3,微血管密度分别为(373.10±68.81)/mm2和(208.90±61.38)/mm2,差异均具有统计学意义。结论:亚低温对缺血脑组织具有保护作用,促进血管新生可能是其发挥脑保护作用的机制之一。  相似文献   
10.
背景:关于骨髓干细胞移植修复神经损伤的研究已有一些报道,但对细胞移植的时间、方式以及检测指标各有不同观点。 目的:通过建立大鼠局灶性脑缺血模型,观察骨髓基质干细胞移植内源性轴突再生标志物生长相关蛋白43的表达变化。 设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2006-03/2007-10在武汉大学人民医院神经科实验室和丝宝药业有限公司博士后科研工作站完成。 材料:选取清洁级成年SD大鼠60只,按随机数字表法分为3组,模型对照组、假手术组、干细胞移植组各20只。 方法:另取2月龄SD大鼠4只用于制备骨髓基质细胞,骨髓基质干细胞悬液用5-溴脱氧尿嘧啶核苷法标记。假手术组大鼠麻醉后分离结扎右侧颈总动脉;其余大鼠制备右侧大脑中动脉缺血模型,造模后24 h向干细胞移植组大鼠左侧侧脑室推注20 μL 5×105的骨髓基质干细胞,模型对照组推注等量磷酸盐缓冲液。 主要观察指标:每组大鼠于移植前、移植后7,14,21和28 d应用免疫组化法检测脑梗死灶周边区生长相关蛋白43的表达和移植细胞的存活及迁移情况,并记录神经功能缺损评分。 结果:培养的骨髓基质干细胞经5-溴脱氧尿嘧啶核苷标记后移植到大鼠左侧侧脑室,可迁移到梗死灶周围,移植后7 d在梗死灶能检测到5-溴脱氧尿嘧啶核苷标记的阳性细胞, 移植后14 d增多达高峰,移植后28 d逐渐减少并消失。免疫组化图像分析结果显示干细胞移植组大鼠在移植后7,14 d脑梗死灶周边区生长相关蛋白43免疫活性显著高于模型对照组(P < 0.05)。假手术组大鼠无神经损伤症状,神经功能评分均为0分;随时间的推移,模型对照组和干细胞移植组的神经功能评分逐渐降低,从移植后14 d开始,干细胞移植组的神经功能评分都明显低于模型对照组(P < 0.05)。 结论:骨髓基质干细胞移植能上调局灶性脑缺血大鼠脑梗死灶周边区生长相关蛋白43的表达,与大鼠神经功能的恢复趋势相符。  相似文献   
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