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临床生物化学是医学检验专业的主干课题之一,论述了临床生物化学与检验教学的现状与存在的问题,并对实施三元教学的临床生物化学与检验教学的新模式进行了探讨,以期提高教学效果. 相似文献
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目的 探讨急性胰腺炎(AP)严重程度与肝功能受损指标的相关性,分析AP时肝损伤的发生概率与AP严重程度之间的关系,并探讨不同严重程度的AP患者之间年龄、性别、体重指数是否存在差异.方法 通过收集2011年10月至2012年6月长沙医学院附属医院检验科的AP患者72例的临床资料,其中轻度26例、中度31例、重度15例;水肿型52例,坏死型20例.并随机选取25例健康成年人作为对照组.比较轻、中、重度3组与对照组之间年龄、性别、体质量指数的差异和肝功能受损指标ALT或AST的关系以及水肿型、坏死型AP与ALT或AST的关系并进行统计学分析.结果 对照组、轻型组、中型组和重型组之间年龄和性别比较差异无统计学意义(P>0.05),但轻型、中型、重型3组体质量指数与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05).轻、中、重度3组病例ALT或AST阳性率与健康对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05),而在轻、中、重度3组病例ALT或AST阳性率的两两比较中,轻度、中度和重度之间比较差异均有统计学意义(P=0.003,P=0.005),而中度与轻度之间差异无统计学意义(P>0.05).水肿型与坏死型两组ALT或AST阳性率均高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05),且水肿型与坏死型两组之间ALT或AST阳性率比较,差异有统计学意义(P=0.000 1).结论 肥胖是AP的诱发因素;AP严重程度与胰腺炎伴有肝损害有一定相关性,其损害程度可反映AP严重程度;急性坏死型胰腺炎的肝损害发生率要高于水肿型胰腺炎. 相似文献
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目的:利用树突状细胞(dendritic cell,DC)作为抗原递呈载体,检测树突状细胞疫苗特异肿瘤多肽在体外对淋巴细胞是否有刺激增殖、促进细胞因子分泌及促进对肿瘤细胞的杀伤功能。方法:外周血树突状细胞和细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer,CIK)分离及培养采用贴壁法;采用CCK-8法检测淋巴细胞增殖功能;酶联免疫斑点法检测淋巴细胞的细胞因子分泌功能;CCK-8法检测淋巴细胞对肿瘤细胞的杀伤功能。实验分为肿瘤多肽组(肽+DC-CIK)、DC-CIK组和单纯CIK组进行各项功能检测与比较。结果:在白介素-2(interleukin-2,IL-2)存在时, 3组细胞均增殖明显。肿瘤多肽组在第4天、第6天(第4天Z=-3.79, P<0.001;第6天Z=-2.95, P<0.01)时,450 nm光密度显著高于CIK组,在第4天时,450 nm光密度显著高于DC-CIK组(Z=-2.02, P<0.05)。培养体系中无IL-2时,各组淋巴细胞均增殖缓慢,各时间点光密度差异无统计学意义。肿瘤多肽刺激组多种细胞因子产生量高于单纯CIK组,其中白介素-4(interleukin-4,IL-4)(Z=-2.61, P<0.01)、巨噬细胞集落刺激因子(granulocyte-macrophage colony-stimulation factor, GM-CSF)(Z=-3.85, P<0.001)、干扰素-γ(interferon-γ, IFN-γ)(Z=-3.56, P<0.001)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-ɑ, Z=-3.40, P<0.001)的分泌量与单纯CIK组相比,差异均有统计学意义。肿瘤多肽刺激组与DC-CIK组相比,除IL-4分泌量差异有统计学意义外(Z=-2.15, P<0.05), 其余各项细胞因子分泌量差异均无统计学意义。DC-CIK组与单纯CIK组相比,IFN-γ(Z=-2.44, P<0.05)、TNF-ɑ(Z=-2.26, P<0.05)和GM-CSF(Z=-3.73, P<0.001)分泌量差异有统计学意义。肿瘤多肽组与DC-CIK组、单纯CIK组在18 h与24 h的杀伤效率虽然差异无统计学意义,但有高于其他两组的趋势。结论:树突状细胞疫苗特异肿瘤多肽联合树突状细胞体外可提高CIK细胞的增殖活性,提高多个细胞因子的分泌量。 相似文献
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目的:观察声电联合水浴川芎嗪导入治疗糖尿病末梢神经炎的疗效并探讨其机制.方法:200例糖尿病末梢神经炎患者随机分成对照组与治疗组,100例采用直流电水浴治疗作为对照组,100例采用声电联合水浴川芎嗪导入治疗作为治疗组,治疗后监测血流变指标并观察疗效.结果:治疗组患者血流变和感觉神经传导速度改善与对照组相比有非常显著差异(P〈0.01),治疗组糖尿病末梢神经炎病情的缓解明显优于对照组(P〈0.01).结论:声电联合水浴川芎嗪导入能改善糖尿病患者的血流变,并对末梢神经炎具有显著疗效. 相似文献
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目的构建携带人肿瘤抑素Tumstatin基因的重组腺相关病毒载体,研究其在乳腺癌细胞MCF-7中的表达。方法以人胚肾293细胞为材料,用RT-PCR方法获取人肿瘤抑素Tumstatin基因,将其克隆入pAAV-MCS载体中形成重组载体pAAV-Tum质粒。用脂质体介导法将重组载体导入乳腺癌细胞株(MCF-7)建立一株稳定的表达Tumstatin基因的乳腺癌细胞株MCF/AAV-Tum,并用RT-PCR检测该细胞系中Tumstatin基因的表达。结果成功构建了pAAV-Tum重组腺相关病毒载体,筛选出乳腺癌细胞株MCF/AAV-Tum,该细胞能表达Tumstatin基因。结论构建的pAAV-Tum重组载体能在MCF-7细胞中表达,为其后的肿瘤抗血管生成治疗研究奠定了基础。 相似文献
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目的探讨Tet调控下体外抗生素诱导基因治疗人乳腺癌裸鼠移植瘤的可行性。方法构建人乳腺癌BALB/C裸鼠移植瘤模型,制备有感染活性的重组逆转录病毒RevTRE/HSVtk与RevTet-On。观察体外强力霉素(Dox)诱导,丙氧鸟苷(GCV)和逆转录病毒作用后移植瘤生长的变化及组织病理改变,分析其对乳腺癌裸鼠移植瘤的调控性治疗作用。结果乳腺癌裸鼠治疗后,肿瘤体积明显减小,生长受抑,生存周期延长,组间比较有显著性差异(P<0.05)。瘤体HE染色显示治疗组肿瘤局部有炎性细胞浸润和强嗜酸性细胞。RT-PCR结果显示Dox诱导后瘤体组织HSVtk表达较明显。结论通过逆转录病毒介导Tet调控,可以在体外抗生素Dox诱导下对人乳腺癌裸鼠移植瘤模型进行基因治疗,杀伤肿瘤细胞。 相似文献
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细胞的凋亡是一个级联酶促反应过程,最终的执行者是胱冬肽酶-3(Caspase 3,本文首译"砍死酶")。过去20多年,人们一般认为肿瘤细胞具有"抗凋亡"的特性。但令人不解的是,砍死酶-3在肿瘤中常呈过表达态。晚近我国的一组研究人员发现,砍死酶-3对肿瘤的生长至关重要。在把砍死酶-3的表达敲低以后,刺激肿瘤生长的因素也失去了作用。这组学者把砍死酶-3的这种既促凋亡又促增殖的作用称为砍死酶-3的双重作用。实际上,这种所谓的双重作用普遍存在,如抗凋亡蛋白Bcl-2抑制细胞的增殖;细胞死亡受体CD95刺激肿瘤的增殖;Jnk激酶既诱导凋亡又促进肿瘤的增殖,如此等等,不一而足。这些偶然的现象之合实际上是生与死之间转换的必然——没有死就不必生,死亡增多必然促进繁殖。 相似文献
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