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1.
目的 回顾性比较头孢他啶+丁胺卡那与头孢吡肟+丁胺卡那作为经验性方案治疗血液肿瘤合并感染的疗效,并初步对预后因素进行评价。方法 2002年1月-2004年12月接受头孢他啶+丁胺卡那及头孢吡肟+丁胺卡那的患者各80例入选研究,治疗方法为头孢他啶4g/d或头孢吡肟4g/d,丁胺卡那0.6g/d,静脉点滴。结果在入选的160例感染事件中,98例(61.3%)临床改善,62例(38.8%)临床无改善,其中15例死亡(9.4%)。头孢吡肟组53例(66.3%)获得临床改善。27例(33.8%)未获临床改善,其中8例(10.0%)死亡;头孢他啶组45例(56.3%)获得改善,两组比较差异无显著性。结论 年龄、肿瘤状态及粒细胞缺乏症(简称粒缺)发生明显与感染的预后有关,在粒缺患者中,粒缺持续天数(是否长于10天)也与预后有关。 相似文献
2.
3.
4.
目的 研究伊曲康唑对全反式维甲酸(ATRA)药动学的影响,探讨联合用药方法,解决ATRA治疗中耐药问题的可能性。方法 将动物按交叉试验方法给药,先后按单用维甲酸和合用维甲酸与伊曲康唑两种方案给药,以高效液相色谱法测定维甲酸血药浓度,研究两种给药方案的药动学差异。结果 维甲酸在动物体内的药动学过程符合单室开放模型,单用及合用的药动学参数cmax分别为(113.83±62.65),(281.91±75.40) ng·mL-1(P<0.01);tmax分别为(3.67±0.50),(2.11±0.60) h(P<0.01);MRT分别为(4.34±0.83),(2.89±0.34) h(P<0.01);AUC0~∞分别为(374.9±179.5),(675.5±212.6) ng·h·mL-10.01<P<0.05);t1/2ke分别为(2.40±0.98),(1.91±1.26) h(P>0.05)。结论 合用伊曲康唑可以升高ATRA血药峰浓度和维持有效治疗浓度,提示并用伊曲康唑可能是解决维甲酸耐药的一种方法,值得临床作进一步研究。 相似文献
5.
利妥昔单抗作为首个获FDA批准用于肿瘤治疗的单克隆抗体,近十年来活跃在低度或滤泡型非霍奇金恶性淋巴瘤(NHL)、侵袭型淋巴瘤以及骨髓移植等治疗领域,成为人类抗击恶性淋巴瘤的有力武器之一.但临床治疗中,利妥昔单抗耐药问题提示,B细胞淋巴瘤的免疫治疗尚存在明显障碍. 相似文献
6.
氯吡格雷等联合治疗短暂脑缺血发作的临床观察 总被引:6,自引:2,他引:4
李军民 《中国实用神经疾病杂志》2008,11(1):112-113
目的探讨氯吡格雷与阿司匹林及低分子肝素钙联合TIA的疗效、安全性和对血小板活化状态的影响。方法48例TIA患者随机分为氯吡格雷与阿司匹林及低分子肝素钙治疗(联合治疗组,A组)24例,和阿司匹林及低分子肝素钙治疗(常规治疗组,B组)24例,观察用药前后TIA的控制情况,头颅CT以及血小板活化状态。结果2组临床疗效比较,总有效率有显著差异(P<0.05),血小板活化指标CD63、CD62P治疗后7d联合治疗组和常规治疗组比较,差异有统计学意义(P<0.05),住院和随防期间,2组均未发生出血和不良事件。结论在阿司匹林与低分子肝素钙基础上加用氯吡格雷可进一步改善TIA的治疗效果。 相似文献
7.
目的观察低剂量自介素-2(IL-2)联合化疗维持治疗老年急性髓细胞白血病(AML)的疗效及安全性。方法联合治疗组予IL-2 20万U隔日皮下注射,持续半年以上;化疗方案为DA(柔红霉素 阿糖胞苷)、MA(米托蒽醌 阿糖胞苷)方案交替,缓解后第1年每2个月1次,第2年每3个月1次。单纯化疗组患者仅接受化疗,化疗方案与联合化疗组相同,缓解后第1年每1个月1次,第2年每2个月1次。结果联合治疗组2年无病生存(DFS)和总生存(OS)率分别为(46.35±12.17)%和(72.81±10.49)%,单纯化疗组分别为(36.36±12.68)%和(63.28±12.25)%,两者的差异均无统计学意义(P=0.537、0.574)。联合治疗组2年的复发率为50.0%(12例),单纯化疗组为47.6%(10例),两者的差异无统计学意义(P=1.000)。联合治疗组2年病死率为50.0%(12例),单纯化疗组为57.1%(12例),两者的差异亦无统计学意义(P=0.767)。联合治疗组出现发热2例(8.3%)、畏寒3例(12.5%)和寒战2例(8.3%)。本研究只统计Ⅲ、Ⅳ级毒性的发生情况,联合治疗组血液学毒性事件及感染的发生率均显著低于单纯化疗组(P值均<0.05)。结论IL-2是老年AML维持巩固阶段安全、有效的药物,但需进一步随访。 相似文献
8.
目的研究伴 t( 8;2 1)染色体易位的急性髓细胞性白血病 ( AML)预后及影响预后的相关因素。方法对 44例伴 t( 8;2 1)易位 M2亚型与同期无 t( 8;2 1)易位的 M2 亚型的临床表现、血液学异常及完全缓解率进行比较。结果两组在外周血象骨髓象及完全缓解率、生存期无明显差异。结论伴 t( 8;2 1)易位的 M2 亚型并不比其他类型 AML具有优越性 ,能否通过大剂量阿糖胞苷或组蛋白去乙酰化酶抑制剂及糖皮质激素治疗 ,可能有助于提高疗效 相似文献
9.
利妥昔单克隆抗体治疗恶性淋巴瘤 总被引:4,自引:1,他引:4
1引言利妥昔单克隆抗体(rituximab,利妥昔单抗)又名美罗华(mabthera),是第1个获得美国食品及药物管理局批准用于治疗非霍奇金淋巴瘤的单克隆抗体。自问世以来,全球已有超过12万非霍奇金淋巴瘤患者接受了利妥昔单抗治疗,目前该药已用于联合化学治疗阶段。另外,利妥昔单抗在非霍奇金淋巴瘤骨髓移植领域的应用价值也日益得到重视。2药理作用机制95%以上的B细胞非霍奇金淋巴瘤表达白细胞分化群(clusterofdifferentiation,CD)20,CD20是信号传导复合物的一种成分,与B细胞激活后生长及分化的调节有关。仅前B细胞和成熟B细胞表达CD20,当正常B细… 相似文献
10.
目的:观察二硫化二砷(As2S2)和伊马替尼(STI571)联合用药对慢性髓细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)细胞株的作用机制。方法:应用MTT增殖抑制实验、锥虫蓝拒染细胞计数、瑞氏染色细胞形态观察、Annexin V流式细胞仪检测凋亡细胞,RT-PCR检测bcr-abl mRNA的表达及蛋白印迹(Western blot)分析BCR-ABL的表达、细胞色素C(cytoC)和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(caspase)蛋白表达,观察As2S2、STI571联合或单独作用于STI571敏感细胞株K562S及耐药细胞株K562R的情况。结果:2.5μmol/LAs2S2+0.25μmol/LSTI571或4μmol/LAs2S2+8μmol/LSTI571联合用药对K562S或K562R有明显生长抑制协同作用和促凋亡协同作用;联合用药对K562S或K562R的bcr-abl mRNA的表达无明显影响,但K562S细胞BCR-ABL表达明显减少,K562R细胞BCR-ABL表达略有减少。且联合用药可促进凋亡诱导蛋白cytoC释放增多及caspase9和caspase3前体下调。结论:STI571与As2S2联合用药对K562S和K562R细胞有明显的生长抑制和促凋亡的协同作用,这一作用可能通过减少BCR-ABL表达及凋亡相关蛋白cytoC释放,并下调caspase9和caspase3前体的表达以促进细胞凋亡。 相似文献