抗N-甲基D-天冬氨酸受体脑炎1例报告

1 病例报告 患者女性,17岁,因"睡眠差10余天,言行异常1周"于2012年12月5日入我院心理卫生科治疗.患者于2012年11月下旬无明显诱因下出现睡眠差,自觉记忆力下降,家人发现其表情紧张,右侧肢体动作僵硬,反复说"考试了、开始了",且反应明显迟钝,执行能力减退,少语,来回走动,夜晚不睡.查体:意识清,问话不答,与周围环境不接触,情感平淡,与周围环境不协调,意识活动减退,有反复动作等怪异行为.外院脑电图(EEG)示慢波稍增多,评价为轻度异常EEG;头颅CT检查未见异常;腰穿检查脑脊液压力为60 mmH2O,常规、生化检查均未见异常.     

Sombati细胞模型中Toll样受体4的表达及意义

 目的：研究Sombati细胞模型中神经元Toll样受体4（TLR4）表达变化,探讨TLR4在Sombati癫痫细胞发病过程中的意义。方法：将新生SD乳鼠海马神经元进行体外培养至第9天,随机分为对照组和Sombati细胞模型组,分别检测TLR4蛋白及TLR4 mRNA的表达。结果：免疫组化结果显示Sombati细胞TLR4蛋白表达增强,荧光定量PCR显示Sombati细胞组TLR4 mRNA表达增加(P<0. 05),且随时间的延长而增强。结论：Sombati细胞模型中TLR4 mRNA与蛋白表达均增加,可能与癫痫的发病有关。     

α-细辛醚对KA癫痫大鼠海马组织中Bax、Bcl-2的影响

目的 探讨不同浓度的α-细辛醚对KA癫痫大鼠海马组织中细胞凋亡调节基因Bax、Bcl-2的mRNA及其蛋白表达的影响.方法 红藻氨酸(kainic acid,KA)侧脑室注入SD大鼠制备癫痫模型,随机分为模型对照组(KA组)、α-细辛醚低浓度组(6mg/kg)、中浓度组(12mg/kg)和高浓度组(24mg/kg),另设假手术组为正常对照组,每组10只.α-细辛醚组经腹腔注射连续给药10d后检测大鼠海马组织中Bax、Bcl-2的mRNA及其蛋白的表达.结果 α-细辛醚用药后,大鼠表现为明显的镇静、抗惊厥作用;与正常对照组相比,KA组、α-细辛醚低、中浓度组大鼠海马区Bax的mRNA及蛋白表达升高,差异有统计学意义(P均＜0.05),α-细辛醚高浓度组Bax的mRNA及蛋白表达下降(P＜0.05);与正常对照组相比,Bcl-2的mRNA及蛋白表达KA组显著降低,α-田辛醚中、高浓度组升高(P均＜0.05),低浓度组与对照组相比差异不明显(P＞0.05).结论 KA诱导的SD癫痫大鼠神经元存在Bax、Bcl-2的异常表达,α-细辛醚可能通过降低Bax和提升Bcl-2基因的表达从而减少SD癫痫大鼠神经元凋亡.     

α-细辛醚治疗前后海人酸致癎大鼠海马差异表达蛋白质的筛选研究

目的应用蛋白质芯片技术筛选海人酸致癎大鼠于α-细辛醚治疗前后海马区差异表达蛋白质,寻找α-细辛醚治疗癫癎的药物作用靶点。方法健康成年SD大鼠20只,随机分为模型组和α-细辛醚组,经腹腔注射海人酸制备癫癎模型,选择Racine发作标准达Ⅳ～Ⅴ级的大鼠作为观察动物,BCA法分别测量o-细辛醚治疗前后海马组织差异表达的蛋白质水平,以INR≥1.30表示蛋白质表达水平上调、INR≤0.77表示蛋白质表达水平下调。结果共发现35种差异表达的蛋白质,与模型组大鼠相比,α-细辛醚组大鼠海马组织共有5种高表达蛋白质、30种低表达蛋白质,其中大多数蛋白质参与了机体的细胞信号转导、细胞周期调控、基因转录及调控、细胞凋亡和神经生物学等重要生物功能。结论α-细辛醚可调节由海人酸诱发的SD大鼠海马组织中多种蛋白质的表达变化,提示α-细辛醚具有多个药物治疗靶点。     

抗结核药物吡嗪酰胺对神经元活性的影响

目的 本研究通过构建离体神经元模型,探讨抗结核药物吡嗪酰胺(PZA)对神经元活性的影响,以期为治疗结核性脑膜炎提供理论依据。方法 构建离体神经元模型,用不同浓度的PZA孵育神经元6h,选取10μmol/L浓度的PZA孵育神经元12h(10-PZA-12h)和孵育神经元6h再更换正常培养基继续培养6h(10-PZA-normal-6h)。观察神经元形态结构,检测三磷酸腺苷(ATP)含量、神经元存活率、Na⁺/K⁺-ATP酶的α1亚基(ATP1A1)表达、神经元的静息电位(RP)和动作电位(AP)。结果 10μmol/L浓度的PZA孵育神经元6h后,ATP含量、ATP1A1表达以及AP振幅均降低,RP升高。在10-PZA-12h组,神经元的结构、形态发生改变,ATP含量、细胞存活率、ATP1A1表达以及AP振幅均降低,而RP升高。在10-PZA-normal-6h组,神经元结构、形态,以及ATP含量、细胞存活率、ATP1A1、RP和AP无显著改变。结论 PZA抑制神经元的细胞活性,随着药物作用时间延长,神经元出现损伤,及时祛除诱因可挽救神经元。