急性脑梗塞患者血清肿瘤坏死因子水平变化的观察

采用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法对３０例正常对照和３６例急性脑梗塞患者血清肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）水平进行了检测。结果显示：急性脑梗塞组血清ＴＮＦ水平显著高于正常对照组，血清ＴＮＦ水平变化与脑梗塞容积大小密切相关，恢复期血清ＴＮＦ水平显著降低。结果提示，ＴＮＦ参与了脑梗塞发生后病理变化过程，检测血清ＴＮＦ对判定脑梗塞容积大小有一定的临床意义。     

多发性硬化患者血清尿酸水平变化的研究

目的　探讨多发性硬化 (MS)患者血清尿酸 (UA)水平的变化及其临床意义。方法　采用酶定量分析法对 4 3例MS患者和 4 5名正常对照者的血清UA水平进行检测。结果　MS组血清UA水平明显低于对照组 (P <0 0 1)。MS组中病程越长 (P <0 0 1)、神经伤残程度越重 (DSS评分越高 ) (P <0 0 5 ) ,血清UA水平越低 ;女性患者UA水平明显低于男性患者 (P <0 0 0 1) ;经过糖皮质激素治疗后血清UA水平明显回升 (P <0 0 0 1) ,但治疗前血清UA水平越低则疗效越差 (P <0 0 1、P <0 0 5 )。结论　MS患者血清UA水平降低 ,且与MS的病程、伤残程度、疗效及性别密切相关。UA水平升高可能为激素治疗MS的一个作用机制     

IgG指数和IgG合成率在多发性硬化中的应用价值探讨

采用临床流行病学方法对ＩｇＧ指数和ＩｇＧ合成率的实用价值进行评价。结果发现：在对多发性硬化（ＭＳ）的诊断中，ＩｇＧ指数的敏感性、特异性和阳性结果似然比分别是６０％、６５％和１．８０，而ＩｇＧ合成率分别为５０％，６５％和１．４３。在排除皮质类固醇激素的影响后，ＩｇＧ指数的敏感性和阳性结果似然比分别是８４％和２．４，ＩｇＧ合成率则分别是７９％和２．２６。此外，ＩｇＧ指数和ＩｇＧ合成率对于判断是否存在中枢神经系统器质性损害有较大的意义     

重症肌无力患者雷公藤多甙治疗后周围血细胞免疫功能变化的研究

目的 探讨重症肌无力（MG）患者周围血细胞免疫功能变化及雷公藤多甙（TⅡ）治疗MG的免疫调节机制,方法 将52例MG患者随机分为TⅡ治疗组及非TⅡ治疗组,观察两组前后及40例正常对照血清白细胞介素－6（IL－6）、肿瘤坏死因子（TNF）及可溶性白细胞介素2受体（sIL-2R)水平。结果 TⅡ治疗组及非TⅡ治疗组治疗前血汪IL－6、TNF及sIL-2R水平分别显著高于正常对照组,TⅡ治疗组治疗后血清IL－6、TNF及sIL-2R的水平均较治疗前明显降低,而非TⅡ治疗组治疗前后血清IL－6、TNF及sIL-2R水平无显著性差别。结论 MG患者存在明显的细胞免疫功能紊乱,TⅡ治疗MG的免疫机制可能是通过抑制IL－6、TNF及sIL-2R产生而发挥。     

重症肌无力患者血清IL-12水平变化及临床意义

目的观察重症肌无力(MG)患者血清白细胞介素12(IL-12)水平变化,并探讨其临床意义。方法采用双抗体夹心ELISA法检测69例MG患者(MG组)及30例健康体检者(NC组)血清IL-12、乙酰胆碱受体抗体(AchRab),AchRab>0.5 nmol/L为阳性;并对35例MG初治者采用糖皮质激素(GC)治疗3个月,同法检测治疗前后血清IL-12、AchRab。结果 MG组血清IL-I2、AchRab分别为(120.95±14.77)pg/mL、(0.69±0.10)nmol/L,NC组分别为(43.19±8.78)pg/mL、(0.37±0.09)nmol/L;两组比较,P均<0.01。AchRab阳性者血清IL-12为(123.07±16.72)pg/mL,高于AchRab阴性者的(110.90±14.72)pg/mL(P<0.01);MG患者血清IL-12水平与AchRab呈正相关(r=0.697,P<0.01)。伴胸腺影像学异常改变者血清IL-12、AchRab水平较均高于胸腺正常者(P均<0.01),但伴胸腺增生与胸腺瘤MG患者比较,P>0.05。GC治疗3个月后,35例MG初治者临床疗效绝对评分为(5.8±2.4)分,低于治疗前的(18.9±2.9)分(P<0.01);血清IL-12、AchRab水平亦均低于治疗前(P均<0.01),但仍均高于NC组(P均<0.01)。结论 MG患者血清IL-12水平升高,其有助于MG的病情及疗效判定。     

晕康胶囊治疗椎基底动脉供血不足性眩晕临床研究

目的 探讨晕康胶囊治疗椎基底动脉供血不足(VBI)性眩晕的临床机理.方法 将VBI性眩晕患者115例,随机分成晕康治疗组60例、常规治疗组55例、正常对照组60例.晕康治疗组给予复方丹参片+氟桂利嗪+晕康胶囊口服;常规治疗组给予复方丹参片+氟桂利嗪口服,2W为1疗程,连续观察1个月.疗程结束后比较脑干诱发电位(BAEP)前后检查结果.结果 晕康治疗组治疗前和常规治疗组治疗前BAEP检查结果比较无显著性差异(P>0. 05),具有可比性,但晕康治疗组和常规治疗组治疗前分别较正常对照组各波明显延长(P<0.05);治疗后晕康治疗组的各波间期(IPL)分别短于治疗后常规治疗组(P<0.05).结论 晕康胶囊抗眩晕的作用机制可能是通过改善椎基动脉供血、降低血管阻力,解除脑血管痉挛,改善脑干神经传导功能而发挥作用.     

急性脑卒中患者血清红细胞生成素水平改变及其意义

目的探讨急性脑卒中患者血清红细胞生成素(EPO)水平改变及其临床意义。方法应用放射免疫法检测60例脑梗死(脑梗死组)、45例脑出血(脑出血组)和40例其他神经系统疾病患者(对照组)的血清EPO水平。用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)对急性脑卒中患者进行评分。结果脑梗死组和脑出血组血清EPO水平[(1.64±0.41)ng/ml,(1.59±0.54)ng/ml]显著高于对照组[(1.17±0.86)ng/ml](均P<0.05),脑梗死组及脑出血组的NIHSS评分[(10.42±3.75)分,(11.58±4.16)分]与血清EPO水平呈负相关(r=-0.482,r=-0.537,均P<0.05)。结论急性脑卒中患者的血清EPO水平明显升高,并且病情越重的患者血清EPO水平越低。     

阿托伐他汀对实验性变态反应性脑脊髓炎T辅助细胞功能的影响

目的探讨阿托伐他汀对实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)豚鼠T辅助细胞功能的影响,探讨阿托伐他汀对EAE发病保护作用的免疫调节机制。方法皮下注射粗制碱性髓鞘蛋白(MBP)建立EAE模型。40只豚鼠分成4组:正常对照组、EAE对照组、EAE低剂量组和EAE高剂量组,每组10只,雌雄各半。ELISA法测定EAE发病高峰期外周血单个核细胞培养上清液的细胞因子INF-γ、IL-4水平。结果EAE对照组IL-4浓度低于正常对照组(P<0.01),EAE高、低剂量组IL-4浓度高于EAE对照组(P<0.01),EAE高剂量组IL-4浓度比EAE低剂量组高(P<0.01)。EAE对照组IFN-γ浓度高于正常对照组(P<0.01),EAE高、低剂量组IFN-γ浓度低于EAE对照组(P<0.01),EAE高剂量IFN-γ浓度比EAE低剂量组低(P<0.01)。结论EAE豚鼠存在Th1细胞的过度活化、Th2细胞分泌活性降低;阿托伐他汀能具有抑制Th1细胞活性、提高Th2细胞分泌能力,具有调节Th1/Th2失衡作用。     

阿托伐他汀对实验性变态反应性脑脊髓炎模型脑组织IL-6和TNF-α影响的研究

实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)模型是由T细胞介导的一种局限在神经系统内的迟发型超敏反应型自身免疫疾病[1],也是研究多发性硬化的动物模型.     

阿托伐他汀对实验性变态反应性脑脊髓炎模型脑组织IL-1β、TNF-α影响的研究

目的 探讨实验性变态反应性脑脊髓炎模型(EAE)脑组织细胞因子的变化,探讨阿托伐他汀对EAE发病保护作用的免疫调节机制.方法 皮下注射粗制碱性髓鞘蛋白(MBP)建立EAE模型.用40只豚鼠分成4组:正常对照组、EAE对照组、EAE小剂量组和EAE大剂量组,每组10只,雌雄各半,用放射免疫法测定正常对照组、EAE各组高峰期脑组织细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量.结果 EAE对照组、EAE小剂量组和EAE大剂量组脑组织细胞因子IL-1β水平分别为2.85±0.70、1.97±0.44、1.57±0.45 ng/mg,显著高于正常对照组0.51±0.02 ng/mg,EAE大、小剂量组脑组织IL-1β水平比EAE对照组低,EAE大剂量组脑组织IL-1β水平比EAE小剂量组低(P＜0.05); EAE对照组、EAE小剂量组和EAE大剂量组脑组织细胞因子TNF-α水平分别为2.83±0.90、1.98±0.44、1.46±0.35 ng/mg,显著高于正常对照组水平(1.13±0.28 ng/mg),EAE大、小剂量组脑组织TNF-α水平比EAE对照组低;EAE大剂量组TNF-α水平比EAE低剂量组低(P＜0.05).结论 EAE豚鼠存在明显免疫功能紊乱,阿托伐他汀有降低EAE模型脑组织IL-1β、TNF-α水平作用,其对EAE发病的免疫保护机制可能是通过抑制IL-1β、TNF-α产生而发挥.