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1.
围生期窒息发生率和死亡率近10年变迁及相关因素 总被引:2,自引:1,他引:1
目的 分析近10年来围生期窒息发生率和死亡率的变迁,探讨围生期窒息相关因素及开展新法复苏对围生期窒息发生率和死亡率的影响。方法对近10年郑州大学第三附属医院分娩的所有活产新生儿的病历资料进行回顾性分析,计算窒息的发生率、死亡率、病死率,观察上述指标的逐年变化趋势及季节变化的情况,并探讨性别、双/多胎、出生体质量、胎龄分娩方式对这些指标的影响。结果轻度窒息发生率在开展新法复苏后明显下降,并稳定在1.5%左右,而重度窒息的发生率和病死率均无明显变化。窒息儿的发生率以4月份最高,但死亡率和病死率以7月份最高。窒息的发生还与性别、双/多胎、出生体质量、早产以及阴道助产有关。结论围生期窒息的发生与性别、双/多胎、出生体质量、胎龄密切相关;新法复苏能显著降低轻度窒息的发生率,对重度窒息的发生率和窒息病死率无明显影响;窒息儿的死亡率和病死率与季节有关。 相似文献
2.
蚯蚓提取物降血压作用的临床观察 总被引:1,自引:0,他引:1
本文对12名正常志愿者和27名高血压病患者分别进行分组。进行口服蚯蚓提取物降血压作用的临床观察。结果表明,正常人及高血压病患者服药后均有降血压作用,给予安慰剂的对照组无降血压作用。表示蚯蚓提取物有肯定的降血压作用。P<0.01讨论蚯蚓组织中除含有抗凝和纤溶成分外[3],还含有降血压成分,并且经SDSPAGE测定降血压成分的分子量分别是23000和25000[1]。本文的结果进一步证实了蚯蚓提取物在人体中具有肯定的降血压作用,而且未发现有毒性作用。高血压病患者存在有明显的高凝状态[4],而临床上应用的降血压药物对高凝状态多无影响,而蚯蚓提取物则同时具有降血压、抗凝和纤溶的作用,是高血压病患者的理想药物。参考文献 相似文献
3.
新生儿缺氧缺血性脑损伤的亚低温治疗方案研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
近年人们开始积极探讨新生儿缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的亚低温治疗。动物实验和临床试验已证实亚低温对HIBD有明显的保护作用,但临床推广应用还需确定成熟的治疗方案。目前认为可通过振幅整合脑电图、脑电图、磁共振成像早期诊断新生儿HIBD,及时进行亚低温治疗。一般缺氧缺血后6小时内,脑温32~34℃,持续72小时或更长时间的亚低温治疗有效。采用选择性头部低温或全身系统低温方式尚有争议。亚低温治疗时注意机体的病理生理变化,对安全实施亚低温治疗方案至关重要。 相似文献
4.
细菌内毒素对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠远期智能的影响 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:探讨细菌内毒素脂多糖(LPS)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠远期智能的影响,方法,建立新生大鼠LPS+HIBD模型,于新生大鼠缺氧前4h给予腹腔注射LPS0.3mg/kg,HIBD组和对照组仅给予腹腔注射生理盐水,采用迷宫实验观察远期学习记忆能力的改变。结果:LPS+HIBD组学习记忆能力明显低于HIBD组,表现在达标所需反映次数明显高于HIBD组(P<0.05),而正确率支明显低于HIBD组(P<0.05),结论:LPS对缺氧缺血引起的脑损伤有增敏作用,可进一步降低HIBD后的学习和记忆能力。 相似文献
5.
目的探讨低温干预起始时间对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的影响.方法Wistar 7日龄新生大鼠,随机分到缺氧缺血后0 min、60 min、120 min、6 h起始亚低温干预组、常温(37℃)恢复组、正常对照组(假结扎组),每组30只.每组20只于缺氧缺血后78 h处死,10只用于测定脑组织含水量,10只经灌注固定,冠状切片进行微管相关蛋白-2(MAP-2)免疫组化染色,测定脑梗塞面积;另外10只于生后42d用迷宫实验检测其学习和记忆能力.结果(1)亚低温干预各组大鼠脑组织含水量与常温恢复组相比显著减少(P<0.05);(2)亚低温干预各组大鼠脑梗塞面积与常 温恢复组相比显著降低(P<0.05),且随着亚低温干预起始时间的延迟,梗塞面积逐渐增大;延迟6 h的干预仍有效;(3)亚低温干预各组大鼠学习和记忆能力显著高于常温恢复组(P<0.05).结论亚低温干预效果与缺氧缺血后低温的起始时间有 关,延迟6 h的亚低温干预仍有效. 相似文献
6.
为了探讨脑脊液腺苷脱氨酶(ADA)对中枢神经系统白血病(CNSL)的诊断价值,用比色法对7例急性淋巴细胞性白血病(ALL)伴CNSL和14例无CNSL的ALL患儿进行了脑脊液ADA活性的测定并与15例对照儿的测定值比较。结果,无CNSL的ALL患儿的测定值与对照组比较无明显差别(P>0.05),而伴CNSL的ALL患儿的测定值明显高于无CNSL的ALL患儿和对照儿的测定值(P<O.05),并随治疗的好转而明显下降,提示脑脊液ADA活性的测定有助于CNSL的诊断及疗效观察。 相似文献
7.
目的:探讨缺氧缺血(HI)后脑组织硝基酪氨酸形成的时相与分布特征及其与细胞死亡的关系。方法:采用7d龄Wistar大鼠42只制成HI脑损伤模型,分别于HI后30min、1h、3h、8h、14h、24h、72h处死6只,脑组织制作切片,取海马平面进行硝基酪氨酸和微管相关蛋白-2(MAP-2)免疫组化染色及硝基酪氨酸与发夹寡核苷酸探针(HPP)双染色,观察和计数皮层及僵核硝基酪氨酸阳性细胞数。以初生第7d(P7)和第10d(P10)的大鼠为对照。结果:硝基酪氨酸阳性细胞主要分布在Hl侧MAP-2阴性区域,包括皮层、丘脑、纹状体、海马、皮层下白质、脑室下区。在HI后早期,对照及对侧皮层血管内皮细胞及脑室下区也可偶见阳性细胞。在HI后30min皮层及僵核硝基酪氨酸阳性细胞计数明显升高并在HI后3h达到峰值,此后阳性细胞数逐渐下降;随时间的延长,阳性细胞逐渐缩小。荧光双染色结果显示,HI后早期硝基酪氨酸阳性细胞数明显高于HPP阳性细胞数,晚期则相反。结论:硝基酪氨酸形成与脑组织损伤密切相关,是反映细胞损伤的早期指标。 相似文献
8.
9.
10.
目的 探讨全身亚低温治疗对新生儿的不良影响 ,评价亚低温治疗新生儿窒息的安全性。方法 将中重度窒息足月新生儿 2 4例随机分为亚低温治疗组和常规治疗对照组各 12例 ,亚低温治疗组维持肛温在 3 3~ 3 4℃ 72h ,其他治疗措施与对照组相同。两组均连续进行监护和生化指标检测 ,记录临床症状及体征。结果 两组均无出血、严重感染及死亡。亚低温组治疗期间心率平均下降 3 0次 /min ,血压及呼吸未见明显改变 ,未发现与亚低温相关的心律失常及肺动脉高压。其凝血酶原时间及凝血酶时间与治疗前及对照组相比无明显差异。血钠、血钾、血钙在低温治疗后与治疗前及对照组相比无明显差异。窒息新生儿治疗前均有代谢性酸中毒 ,部分患儿有急性肾功能异常 ,治疗后均逐渐纠正 ,亚低温组与对照组相比无明显差异。结论 全身亚低温治疗无严重的不良反应 ,在严密监护下用于足月新生儿窒息的治疗是安全可行的。 相似文献