直肠癌远端切除2cm是安全的吗？：（41例直肠癌流式细胞DNA分析…

用流式细胞技术分别对４１例直肠癌新鲜标本的癌灶，癌远端移行区及近切缘正常组织细胞动力学研究。结果：癌灶ＳＰＦ和ＰＩ极显著高于癌远端２ｃｍ移行区及近切端正常组织；。癌远端２ｃｍＳＰＦ显著高于近切端组织，说明癌旁２ｃｍ组织的ＤＮＡ合成期细胞已呈增殖活跃状态，尽管普通光镜下此区尚无癌细胞。     

小鼠肠移植术前输注表达吲哚胺2,3双加氧酶的供者树突细胞抑制排斥反应

目的观察干扰素γ(IFN-γ)诱导供者(C57BL/6小鼠)脾树突细胞(DC)表达吲哚胺2,3双加氧酶(IDO)的情况;研究受者(BalB/c小鼠)小肠移植术前输注高表达IDO的供者DC对排斥反应的抑制作用。方法用IFN-γ诱导供者DC表达IDO;半定量逆转录聚合酶链反应、免疫印迹法及毛细管电泳法检测IDO表达水平及活性,混合淋巴细胞培养(MLR)测定IDO刺激T细胞增殖的能力。利用小鼠异位小肠移植模型,设单纯移植组、DC输注移植组(术前输注供者脾DC 2×10~6个)及诱导DC输注移植组(术前输注经IFN-γ诱导的供者脾DC 2×10~6个),术后观察移植肠存活时间并行病理学检查。结果经IFN-γ诱导的脾DC IDO分子mRNA转录水平(相对量)、IDO蛋白表达水平(相对量)及培养液中犬尿氨酸浓度分别为(1.23±0.02)、(2.74±0.01)以及(76.52±0.44)μmol/L,未经IFN-γ诱导的脾DC分别为(1.05±0.05)、(1.40±0.17)及(43.31±0.48)μmol/L,前者显著增强(P<0.01)。脾DC对同种T细胞增殖的刺激作用在IFN-γ诱导后减弱,在加入IDO的特异性抑制剂后增强。输注诱导DC移植组移植肠中位存活时间(12 d)较单纯移植组(6 d)及输注DC移植组(7.5 d)显著延长(P<0.01),而移植肠病理分级显著性降低(P<0.05)。结论IFN-γ可诱导小鼠脾DC高表达活性的IDO,后者可减弱DC刺激T细胞增殖的能力。受者术前输注高表达IDO的供者DC能够诱导针对供者的特异性免疫耐受而减轻排斥反应。     

原发性胆管癌分子生物学研究现状

近10年来，细胞分子生物学研究已取得许多成果。尤其在肿瘤学方面，人们对基因异常在恶性肿瘤发生及发展中的作用已有了不断深人的认识。分子生物学研究成果能在基因水平解释恶性肿瘤的成因，可用于肿瘤的基因诊断、生物学行为评估以及基因治疗。有研究表明，APC（adenomatouspolyp。Iscoil）、K－ras。产’、DCC及MCC（mutationincolorectalcarclnom）基因在结肠癌的发生发展中起着重要的作用。消化道肿瘤中预后最差的胰腺癌可频发K．r。S基因突变［‘j。检索复习近10年国内外分子肿瘤学研究文献报告，有关胆管癌的分子生物学研究为…     

直肠癌K—ras基因突变和细胞动力学异常

采用扩增片段限制性长度多态性分析（Amp－RFLP）和流式细胞分析技术（FCM）对直肠癌切除标本、癌旁远端肉眼观察“正常”的肠组织及正常肠粘膜，结合病理资料，比较其细胞DNA倍体性、S期百分比和增殖指数，检测K－ras基因12位密码子点突变，结果表明：直肠癌是进展迅速的恶性肿瘤，细胞增殖活性异常升高；K－ras基因突变是伴随直肠癌的一种基因异常表现，癌旁组织出现基因水平的异常发生在组织形态学和细胞动力学改变之前，是癌变发生的早期行为。     

血管内皮生长因子与大肠癌侵袭转移的相关性研究

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)基因在大肠癌组织中的表达及其与大肠癌发生转移的关系。方法:采用定量逆转录聚合酶链式反应(QRT-PCR)方法,检测45例结直肠癌手术切除标本的癌和切端结肠组织VEGFmRNA的转录水平,同时用免疫组化方法检测VEGF的蛋白表达水平。结果:大肠癌组织中VEGFmRNA及其蛋白的表达阳性率明显高于切端结肠组织。大肠癌组织中VEGFmRNA转录水平及蛋白表达水平与肿瘤的浸润程度、淋巴结转移、Dukes’分期呈明显的正相关(P<0.01),与肿瘤的分化程度等无显著相关性(P>0.05)。结论:VEGF在大肠癌浸润和转移过程中发挥重要作用,肿瘤血管生成与大肠癌浸润和转移关系密切。VEGF可能具有预测大肠癌转移的作用。     

层黏连蛋白-整合素α6的相互作用对肝癌细胞黏附过程中表型变化的影响

目的:以整合素α6单抗阻断肝癌细胞与细胞外基质层黏连蛋白(laminin,LN)的相互作用,观察肝细胞肝癌在与细胞外基质发生黏附之后所引起的细胞表型的变化.方法:以LN作为细胞外基质,牛血清白蛋白(bovine serum albumin,BSA)为对照基质,常规培养人肝细胞癌细胞系BEL-7402细胞:以整合素α6单抗作用后检测细胞黏附于LN之后的变化:免疫细胞化学检测BEL-7402细胞整合素α6的表达;酸性磷酸酶法检测细胞在不同基质上的黏附率;采用BrdU试剂盒检测细胞的增殖变化;Boyden小室检测细胞迁移及侵袭能力;明胶酶谱法检测细胞基质金属蛋白酶的分泌.结果:免疫细胞化学染色显示BEL-7402细胞胞膜及胞质有整合素α6的强染色.细胞在LN基质上的黏附率较对照组明显增加,而以整合素α6抗体作用后细胞黏附率明显下降(104.4%vs 187.2%,P＜0.05).经整合素α6抗体阻断后,BEL-7402细胞侵袭能力明显下降(穿膜细胞数:88.7±9.9vs 103.2±16.5,P＜0.01).明胶酶谱法检测发现细胞黏附于细胞外基质后基质金属蛋白酶种类及分泌量明显增加,加入合素α6抗体后基质金属蛋白酶的分泌明显受到抑制.结论:阻断整合素α6与细胞外基质LN的相互作用可能会降低肿瘤细胞的转移潜能.     

KAI-1和nm23-H1的表达与结直肠癌侵袭转移的关系研究

目的 检测结直肠癌组织中KAI-1、nm23-H1基因及蛋白的表达,探讨其在结直肠癌浸润转移中的作用及临床意义.方法 以45例结直肠癌手术标本为研究对象,分别采用荧光实时定量PCR和免疫组织化学方法检测肿瘤组织和切端组织中KAI-1、nm23-H1的mRNA及蛋白表达水平,并结合临床病理资料进行统计学分析.结果 结直肠癌组织中KAI-1和nm23-H1的mRNA表达水平及蛋白表达阳性率均显著低于切端组织,差异有统计学意义(P＜0.01);淋巴结转移者KAI-1、nm23-H1的mRNA表达水平及蛋白表达阳性率均显著低于不伴淋巴结转移者,且二者会随着浸润深度及Dukes分期的增加而表达下降,差异有统计学意义(P＜0.01).结直肠癌组织中KAI-1 mRNA的表达均与nm23-H1的表达呈正相关(rs值分别为0.583和0.327,P＜0.05).结论 KAI-1和nm23-H1低表达均与结直肠癌的侵袭转移有关,联合检测这两项指标有助于指导临床治疗和预测肿瘤进展.     

恶性肿瘤合并甲状腺功能亢进的临床分析

目的 探讨恶性肿瘤合并甲状腺功能亢进的治疗经验.方法 回顾性分析2004年5月至2010年5月天津医科大学总医院普外科收治的10例合并甲状腺功能亢进的恶性肿瘤患者的临床资料.结果 4例患者先行甲状腺次全切除术后再行肿瘤根治术,5例用药物控制甲状腺功能亢进症状后直接行肿瘤根治术,1例入院时甲状腺功能亢进已得到控制,顺利施行手术.术后3例出现类似甲状腺危象的临床表现,全组无手术死亡.术后均行化疗,其中1例因白细胞减少被迫停止化疗.结论 手术治疗合并甲状腺功能亢进的恶性肿瘤前应根据患者的不同情况选择最佳的方法(手术或药物)控制甲状腺功能亢进;合理的术前用药、有效的术后管理可以降低手术风险,使患者安全地通过围手术期;先期行甲状腺的次全切除是可行的治疗选择.     

普通外科ICU院内感染相关因素分析

目的:探讨普通外科重症监护室(ICU)院内感染的相关因素,以有效的预防和控制院内感染的发生.方法:对2007年1月～2007年6月普外科ICU患者进行回顾性分析.结果:期间ICU共收治患者353名,其中37人诊断院内感染,感染率为10.48%.普通外科ICU院内感染可能与患者住ICU时间长短、镇静药和人工气道的使用等因素有关(P＜0.05),与抗酸剂无明显统计学相关性(P＞0.05).结论:院内感染是危害患者健康,影响疾病康复的一个急需解决的问题,及早采取切实有效的预防措施能有效地降低ICU院内感染的发生率,减少患者的住院时间.