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1.
随着高等教育手段的不断改革,多媒体课件已广泛应用于医学教育的各门学科。本文结合神经病学的教学特点,介绍多媒体课件在神经病学的设计、制作和应用过程。  相似文献   
2.
帕金森病(PD)患者长期多巴胺治疗产生运动机能的波动和不自主的异常运动,治疗相当棘手,根据基底节生理学研究的进展已向人们提供多条新的治疗途径。黑质-纹状体多巴胺能耗竭可能是由于下丘脑核(NST)和内侧苍白球的活动过度所致,所以减低NST的过度兴奋将能改善PD的症状。NST的急性刺激可以改善人类的偏身PD的运动不能,与在猴身上注射MPTP引起的偏侧帕金森综合征时所得结果相同。  相似文献   
3.
目的:考评癫痫流行病学调查表的真实性,了解自然人群癫痫患者的危险因素状况。 方法:于2005-03/04采用自制调查表对昆明医学院第一、第二附属医院神经内科就诊的患者进行癫痫筛查,调查表询问题为5个,内容包括筛查项目、患者基本情况(9项)和健康相关情况(24项)3部分;只要5项中有1项回答为“是”,则判为筛查试验阳性,并与神经内科医生做出的诊断做比较。并对诊断为原发性或继发性癫痫的患者进行危险因素分析的调查。 结果:共调查35l例,问卷完整有效349例。①真实性评价:灵敏度94.87%,特异度92.25%,正确诊断指数为0.9095。②不同年龄组之间癫痫患者构成比存在显著性差异(r=88.292,P〈0.01),儿童为主要患者群。③经过多因素逐步条件Logistic回归分析发现,癫痫家族史(OR=9.851)、脑损伤(OR=4.301)、非顺产(OR=5.361)和新生儿疾病(OR=4.980)与癫痫有着很强的关联。 结论:该癫痫调查表用于医院癫痫的流行病学筛查真实性较好,可用于癫痫的流行病学筛查。癫痫家族史、分娩方式、脑损伤都是癫痫的危险因素。  相似文献   
4.
<正>缺血性卒中抗血小板的发展是脑血管病治疗领域的重大进步。但是,对缺血性卒中的病理生理机制、抗血小板药物阿司匹林和氯吡格雷双重抗血小板治疗以及抗血小板药物抵抗等仍有待进一步研究。1血小板在缺血性卒中的角色几个世纪以来,人们认为脑血管堵塞和脑组织缺血梗死的最后一步病理机制是血栓形成。20世纪60年代临床研究观察到血小板血栓参与眼动脉和脑动脉缺血事件[1]。心脏病学的研究在认识和防治缺血事件的发展中起主导地位,心脏和大脑共享  相似文献   
5.
近年来,越来越多的证据显示缺血性脑卒中的患者常合并有阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS),这使得OSAS与缺血性脑卒中的关系备受关注.本研究通过对OSAS与超敏C反应蛋白(high sensitive C reactive protein,hs-CRP)、纤维蛋白原(fibrinogen,Fib)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterin,LDL-C)、颈动脉内-中膜厚度(intima-media thickness,IMT)等指标进行相关性研究,以进一步明确OSAS与缺血性脑卒中的关系和发病机制,希望对临床预防和治疗提供依据 1资料与方法 1.1 临床资料选择本院自2010年9月~2011年7月间神经内科住院的缺血性脑卒中患者90例,其中伴发OSAS患者40例,平均年龄61.08±11.76岁;无OSAS的患者50例,平均年龄63.42±10.89岁.所有缺血性脑卒中患者的确诊需符合1995年全国第四届脑血管病学术会议标准[1];OSAS的诊断标准参照2002年中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组制定的OSAS诊治指南(草案)[2].排除NIHSS评分>30分的严重神经功能受损者;严重的颌面畸形者以及正在服用影响睡眠的药物,可能影响睡眠呼吸监测结果者.  相似文献   
6.
缺血后适应对缺血性脑卒中具有内源性保护作用,其机制尚未完全阐明.PI3 K/Akt信号通路作为细胞内重要信号转导通路之一,通过影响下游多种效应分子的活化状态,达到对缺血性脑卒中的神经保护作用.缺血后适应通过激活PI3 K/Akt信号通路,从而激活下游内源性eNOS-NO系统,实现多条途径保护缺血脑组织.  相似文献   
7.
案例教学法在神经病教学中的应用   总被引:1,自引:0,他引:1  
案例教学法是根据教学目的和培养目标的要求,教师在教学过程中以案例为基本素材,把学生带入具体的问题情境中进行分析问题和解决问题,培养学生运用理论知识并形成技能、技巧的一种方法.阐述了神经病学教学中导入病例教学法尝试所获得的成功与经验,认为开展病例导入教学是启迪学生的临床思维、培养学以致用的能力的有效途径.  相似文献   
8.
目的探讨经颅多普勒超声(TCD)检测对脑出血患者病情程度及预后的预测价值。方法选择首次发病且发病24h内入院的54例脑出血患者,分别于入院第1、7、21d进行床旁TCD检测,并分别对TCD的主要指标平均血流速度(Vm)及脉动指数(PI)与脑出血体积、神经功能缺损评分(MESSS)、日常生活能力评分(BI)进行相关分析。结果TCD异常主要表现为高阻力、低流速的血流频谱。连续监测发现,降低的血流速度逐渐增高,同时增高的脉动指数则逐渐降低。出血量、MESSS评分与大脑中动脉的Vm呈负相关,与PI呈正相关;而BI与大脑中动脉的Vm呈正相关,与PI呈负相关。结论TCD指标异常程度有助于判断脑出血患者的病情及评估预后。  相似文献   
9.
目的探讨狭窄≥50%的椎动脉狭窄与脑干和小脑梗死的关系。方法回顾性收集经256层螺旋CT血管成像证实有≥50%的症状性椎动脉狭窄54例,引起脑干或小脑梗死。分析症状性椎动脉狭窄的不同部位特点与脑干和小脑梗死的关系。结果椎动脉狭窄引起脑干梗死,腔隙性梗死明显多于区域性梗死(x^2=7.84,P<0.05),引起小脑梗死,区域性梗死明显多于腔隙性梗死(x^2=10.71,P<0.01)。动脉粥样硬化斑块见于45.45%脑干梗死的患者和71.43%小脑梗死患者。椎动脉发育不良见于18.19%脑干梗死的患者和14.29%小脑梗死患者。脑干梗死组中椎动脉颅内段(V4段)狭窄占42137%,明显高于小脑梗死组(22.44%,x^2=6.25,P<0.05)。小脑梗死组中,椎动脉颅外段(V1段)狭窄占36.73%。明显高于脑干梗死组(20.33%,x^2=5.07,P<0.05)。脑干梗死组合并基底动脉狭窄率为12.12%,明显高于小脑梗死组(4.26%,X^2=4.00,P<0.05)。结论引起脑干和小脑梗死的症状性椎动脉颅内、外段狭窄部位有差异,对脑干和小脑梗死患者尽快进行有效的血管评价,对于选择药物治疗和血管内治疗有重要意义。  相似文献   
10.
55例脑干梗死患者,其中2型糖尿病28例,非糖尿病并脑干梗死27例为对照组,比较两组临床表现、影像学资料(头颅MRI、经颅多普勒),并对血总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL—c)、纤维蛋白原(Fbg)、体重指数进行分析。结果:2型糖尿病组肺感染、心衰、肾衰的并发症较多见,并且以多灶性脑梗死及椎动脉狭窄的危险性最大为主,血TC、LDL—C、Fbg、BMI与非糖尿病组之间比较差异具有显著性(P〈0.05)。结论:2型糖尿病合并脑干梗死的并发症和相关的危险因素均较多,故干预危险因素是防治的关键。  相似文献   
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