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目的:观察百令胶囊与还原型谷胱甘肽联合干预单侧输尿管梗阻(UUO)模型大鼠对其肾脏纤维化的影响。方法:SD大鼠28只随机分为假手术组(n=7)、UUO模型组(UUO组,n=7)、百令胶囊治疗组(n=7)和百令胶囊联合还原型谷胱甘肽组(联合治疗组,n=7)。HE、SPA染色观察各组肾脏组织结构,Masson染色检测肾脏组织纤维化程度;免疫组织化学染色检测肾组织I型胶原蛋白、转化生长因子-β_1(TGF-β_1)和a-平滑肌肌动蛋白(a-SMA)表达。结果:UUO组肾组织结构、肾间质纤维化和I型胶原蛋白、TGF-β_1、a-SMA蛋白表达等病理变化均较假手术组严重,通过百令胶囊或百令胶囊联合还原型谷胱甘肽治疗后,百令胶囊治疗组和联合治疗组上述病变均明显改善,尤以联合治疗组改善更显著。结论:百令胶囊联合还原型谷胱甘肽治疗明显改善肾间质纤维化。 相似文献
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目的探究miR-21通过介导PTEN/SMAD7信号传导通路调控糖尿病肾病(diabetic nephropathy, DN)大鼠肾纤维化的作用机制。方法收集2018年6月—2019年3月DN患者45例和体检健康者30例的血清样本,检测miR-21的表达。将48只雄性SD大鼠随机分为空白对照组(Blank组)、DN组、空载慢病毒组(Empty vector组)和沉默miR-21组(miR-21-shRNA组),每组12只;除Blank组外,其他组大鼠采用高糖高脂饲料联合一次性尾静脉注射链脲佐菌素构建DN大鼠模型,造模成功后第1、5、9周Empty vector组和miR-21-shRNA组分别尾静脉注射空载慢病毒液和miR-21慢病毒液。建模成功后第12周采用颈椎脱臼法处死各组大鼠,收集尾动脉血液3 ml和双侧肾脏组织观察miR-21对DN大鼠病理组织、肾纤维化、肾功能指标的影响。结果与体检健康者相比,DN患者血清miR-21水平明显升高(P0.01);与Blank组相比,DN组肾组织出现明显病理损伤和纤维化,miR-21、血肌酐(SCr)、血尿素(BUN)、I型胶原(Col I)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及转化生长因子-β1(TGF-β1)水平明显升高,磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)、SMAD7水平明显降低(P0.05或P0.01);与DN组相比,miR-21-shRNA组病理损伤和纤维化程度明显减轻,miR-21、SCr、BUN、Col I、MMP-2及TGF-β1水平明显降低,PTEN、SMAD7水平明显升高(P0.05或P0.01)。结论 miR-21在DN中特异性高表达,沉默其表达后可减轻大鼠肾组织病理损伤和纤维化程度,并改善肾功能,可能与调控PTEN/SMAD7信号传导通路有关。 相似文献
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目的 观察健脾益肾方对慢性肾衰竭血液透析患者残余肾功能(RRF)及营养状况的影响.方法 将我院收治的118例慢性肾功能衰竭患者随机分为观察组与对照组各59例.对照组行血液透析治疗,观察组行血液透析联合健脾益肾方治疗.比较两组临床疗效、残余肾功能指标、营养状况和血清营养指标.结果 治疗后,观察组的治疗总有效率高于对照组(... 相似文献
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目的 通过检测超重青年尿液样本中肾素血管紧张素系统(RAS)和肾脏损伤标志物的水平评估高血压病和慢性肾脏病(CKD)的发病风险。方法 选取武汉市第三医院2018年6月至2020年6月体检人群中年龄18~25岁、体重指数25.0~29.9 kg/m2的体检者40例作为超重组,选取同期体重指数正常(<25.0 kg/m2)的体检者40例作为对照组。收集2组临床资料,检测2组人群尿液中RAS和肾脏损伤标志物的mRNA水平,并进行组间比较。结果 超重组收缩压、舒张压、体质量、体重指数、基础代谢率、内脏脂肪含量、总水含量、内脏脂肪指数、代谢年龄均高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。超重组人群的体重指数与收缩压和舒张压均呈正相关(r=0.61、0.72,均P<0.05)。超重组尿液中白细胞计数、尿胆原阳性率、尿蛋白、尿液pH值和尿隐血阳性率均高于对照组[(2.5±0.4)个/高倍镜视野比(2.3±0.4)个/高倍镜视野、35.0%(14/40)比5.0%(2/40)、(42±9)mg/d比(35±8)mg/d、(5.92±... 相似文献
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目的 探讨微小RNA-543(miR-543)靶向调控转录因子7类似物2(TCF7L2)对大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)成脂分化的影响。方法 分离并鉴定大鼠BMSCs,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测BMSCs成脂分化诱导过程中miR-543的表达变化;体外培养BMSCs细胞,对BMSCs细胞进行干预,过表达miR-543、抑制TCF7L2表达或同时过表达miR-543与TCF7L2,使用成脂分化诱导培养基培养,油红O染色检测BMSCs成脂分化;免疫印迹法检测BMSCs细胞TCF7L2、脂肪细胞蛋白2(aP2)、CCAAT/增强子结合蛋白α(C/EBPα)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验验证miR-543与TCF7L2的靶向关系。结果 成功分离大鼠BMSCs;BMSCs成脂分化诱导处理1、2、3、4、5 d后miR-543表达水平降低;双荧光素酶报告基因实验证实miR-543与TCF7L2存在靶向关系;过表达miR-543或抑制TCF7L2表达,BMSCs油红O染色后OD值、aP2、PPAR-γ、C/EBPα蛋白表达水平显著降低(P<0.05);过表达TCF7L2可部分逆转过表达miR-543对BMSCs细胞成脂分化的抑制作用(P<0.05)。结论 miR-543在大鼠BMSCs细胞成脂分化过程中下调表达,过表达miR-543可通过靶向抑制TCF7L2表达而抑制BMSCs细胞成脂分化。 相似文献
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目的:观察高糖腹膜透析液对人腹膜间皮细胞NLRP3-IL-1β的影响。方法:体外培养人腹膜间皮细胞株第5~10代[HMrSV5,DMEM/F12培养基含10%(体积分数)胎牛血清],观察1.5%、2.5%、4.25%(质量分数)葡萄糖腹膜透析液(dextrose)及线粒体呼吸链复合酶Ⅰ抑制剂鱼藤酮(rotenone),线粒体呼吸链复合酶Ⅱ抑制剂噻吩甲酰三氟丙酮(thenoyltrifluoroacetone,TTFA),线粒体呼吸链复合酶Ⅲ抑制剂抗霉素A(antimycin A)对细胞IL-1β表达的影响(免疫印迹);通过小RNA干扰技术下调NLRP3的表达,免疫印迹分析4.25%高糖腹膜透析液作用下细胞IL-1β的表达;通过白藜芦醇(resveratrol,RSV)诱导自噬,3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)、自噬相关蛋白5(autophagy related gene 5,ATG5)siRNA、自噬相关蛋白(Beclin1)siRNA抑制自噬,流式细胞仪分析细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS),免疫印迹分析IL 1β的表达。结果:对照组、1.5%高糖腹膜透析液、2.5%高糖腹膜透析液、4.25%高糖腹膜透析液、鱼藤酮(10 μmol/L)、抗霉素A(50 mg/L)、噻吩甲酰三氟丙酮(10 μmol/L)各组细胞上清IL-1β的相对表达依次为0、0.175±0.082、0.418±0.163、2.357±0.288、2.642±0.358、3.271±0.462、0.123±0.091,提示 2.5%高糖腹膜透析液、4.25%高糖腹膜透析液、鱼藤酮、抗霉素A作用细胞IL-1β表达明显升高,应用NLRP3 siRNA可阻断上述效应;此外,对照组、阴性对照siRNA(negative control,NC siRNA)、RSV(50 μmol/L,诱导自噬)、3 MA(10 mmol/L,抑制自噬)、ATG5 siRNA(抑制自噬)、Beclin1 siRNA(抑制自噬)各组总线粒体荧光强度分别为1.76±0.42、1.83±0.55、1.85±0.62、7.36±0.92、5.35±0.77、5.06±0.62,超氧化线粒体荧光强度分别为821.68±95.12、868.15±102.82、723.39±92.56、1 660.08±113.65、1 433.01±107.24、1 562.36±112.88,结合免疫印迹结果,提示抑制自噬可增强线粒体ROS产生和提高IL-1β表达,诱导自噬对ROS、IL-1β无明显影响。结论:长期应用高糖腹膜透析液,腹膜间皮细胞NLRP3-IL-1β持续激活,实时启动自噬可能成为干预NLRP3-IL-1β持续激活、延缓腹膜透析腹腔慢性炎症及腹膜纤维化的治疗靶点。 相似文献