微课联合翻转课堂在癫痫教学中的应用

目的 本研究旨在探讨微课联合翻转课堂的混合教学模式在癫痫课程教学中的应用价值。方法 建立完整的微课平台,于2020年4—8月,哈尔滨医科大学2016级在校临床医学本科生(53名)陆续完成在线癫痫课程的学习,课前录制并发布微课,课上联合微课使用翻转课堂教学,课后进行问卷调查,满意度调查分为赞成、中立、反对三个等级,满意度=赞成/总人数×100%。评价其效果及可行性。并调查学生遇到的相关问题。结果 对于这种混合式教学模式能改善教学效果,45.3%～62.3%持赞成态度,18.9%～45.3%呈中立态度;学习过程中遇到的主要问题为学习平台不稳定、不易操作,人数占比为62.3%。结论 本研究发现大多数学生对微课与翻转课堂联合模式持赞成和中立态度,这说明该种课堂模式在癫痫课程的教学中发挥了积极作用,能改善教学效果,并调动起学生学习的积极性,同时也存在一些客观的问题需要不断改进和完善。     

CBZ和CBZE血药浓度个体差异与CYP3A5*3基因多态性的相关性分析

目的 探讨卡马西平(CBZ)药物代谢个体差异性的遗传学机制,从而指导临床抗癫痫治疗中的个体化用药.方法 选取确诊为癫痫并适用CBZ的患者58例.首先利用PCR技术扩增患者外周血中包含等位基因CYP3A5*3(rs776746)的基冈片段;其次采用基因测序法确定该等位基因各基因型的分布,将包含原始碱基(A)的基因序列归为A组,而将只含有突变碱基(C)的基因序列归为B组;最后,应用高效液相色谱法测定两组患者外周血中CBZ及其代谢产物10,11-环氧化卡马西平(CBZE)的血药浓度.采用t检验,比较A、B两组患者CBZ和CBZE血药浓度的差异.结果 A组患者CBZ的浓度明显低于B组(P＜0.01);A组患者CBZE的浓度明显高于B组(P＜0.05).CYP3A5 * 3的基因多态性与CBZ及其代谢产物CBZE的血药浓度相关,CYP3A5*3突变纯合型CBZ代谢减慢,血药浓度相应增高,应给予相对小剂量的CBZ,以提高临床用药的安全性.结论 CYP3A5*3的基因多态性可能作为临床治疗中CBZ剂量个体化的一项重要参考依据.     

缺氧性脑动脉收缩中15-羟二十碳四烯酸对Kv2.1的作用

目的 研究在缺氧性脑动脉收缩中15-羟二十碳四烯酸(15-hydroxyeicosatetrienoic acid,15-HETE)对Kv2.1通道的表达是否具有调控作用.方法 24只健康Wistar大鼠随机分为3组(n=8):A组为对照组,吸大气,FiO2(氧浓度)为21％;B组为缺氧组,将大鼠置于FiO2为12％的缺氧箱中;C组为15-HETE组,吸大气,FiO2为21％.9天后将大鼠全部处死,游离直径为0.5～1.0 mm的脑动脉;将游离的脑动脉于恒温浴槽中水浴2h,C组浴液中加入15-HETE,使其浓度为10-6 mol/L.分别采用RT-PCR和Western blot技术检测脑动脉上Kv2.1通道mRNA和蛋白质的表达情况.结果 ①缺氧组及15-HETE组脑动脉上Kv2.1通道mRNA的表达明显低于对照组(P＜0.05);②缺氧组及15-HETE组脑动脉上Kv2.1通道蛋白质的表达明显低于对照组(P＜0.05).结论 缺氧可能是通过15-HETE这一介导因子抑制Kv2.1通道,减少脑动脉上功能性Kv2.1通道的数量,导致脑动脉收缩.     

缺氧抑制脑动脉Kv2.1通道作用机制的研究

目的探讨缺氧对脑动脉Kv通道抑制作用的机制是否由内源性15-羟二十碳四烯酸(15-HETE)介导。方法选取健康Wistar大鼠,通过酶法分离培养脑动脉和颈内动脉平滑肌细胞,分为正常对照组、缺氧组和去甲二氢愈创木酸(NDGA)缺氧组,正常对照组平滑肌细胞常规培养48h、缺氧组在缺氧箱内培养48h、NDGA缺氧组加入50μmol/L的NDGA后在缺氧箱内培养48h,使用RT-PCR和Western blotting技术检测大鼠脑动脉和颈内动脉平滑肌细胞上Kv2.1通道mRNA及蛋白质的表达情况。结果缺氧可以抑制大鼠脑动脉和颈内动脉平滑肌细胞上Kv2.1通道的表达,缺氧组与正常对照组相比,Kv2.1通道mRNA及蛋白质的表达下调(P<0.05);采用NDGA抑制15-脂氧化酶(15-LOX)后,导致脑动脉和颈内动脉平滑肌细胞上Kv2.1通道的表达上调,NDGA可以保护缺氧对于Kv通道的抑制,NDGA缺氧组与缺氧组相比,Kv2.1通道mRNA及蛋白质的表达明显上调(P<0.05)。结论缺氧可能通过内源性15-HETE发挥对Kv通道的抑制作用,15-HETE可能是影响脑动脉张力的重要中介因素。     

微小RNA-124促进氧糖剥夺/复糖复氧后脑微血管内皮细胞血管新生的研究

目的 探讨微小RNA(miR)-124对氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)后脑微血管内皮细胞(BMEC)血管新生的作用及相关机制。方法 将小鼠BMEC随机分为6组,正常对照组(con组),OGD/R组,OGD/R+过表达对照组(OGD/R+ov-con组),OGD/R+miR-124过表达组(OGD/R+ov-miR-124组),OGD/R+沉默对照组(OGD/R+si-con组),OGD/R+miR-124沉默组(OGD/R+si-miR-124组)。比较各组BMEC迁移距离、BMEC迁移数量、小管形成数量、CD31阳性细胞数、miR-124水平、15脂氧化酶(15-LOX)mRNA及蛋白表达水平。结果 与con组比较,OGD/R组BMEC迁移距离、BMEC迁移数量、小管形成数量及miR-124水平降低(P<0.05,P<0.01);OGD/R组15-LOX mRNA及蛋白表达水平较con组显著升高(3.29±0.24 vs 1.00±0.00,4.31±0.39 vs 1.00±0.00,P<0.01)。与OGD/R+ov-con组比较,OGD/R+ov-miR-1...     

抗癫痫药物与骨强度降低相关性的研究

正癫痫患者骨折的风险是正常人的2～6倍~([1]),此类患者出现的骨质流失和骨折发生率增加还存在许多未解决的问题。过去两年发表的论文关注了抗癫痫药物(antiepileptic drugs,AEDs)对骨骼系统的影响,以及癫痫患者骨质疏松和骨折的风险。这些危险因素包括长期使用AEDs、多药联合以及女性性别等。本文综述AEDs诱导骨质减少的发病机制,并建立癫痫人群骨质疏松症的管理和预防指南~([1-11])。1.流行病学癫痫是一种常见的慢性神经系统疾病,通常需要长期使用AEDs治疗。许多研究报道AEDs治疗与代谢性骨病相关,是骨折的主要医源性危险因素,癫痫患者骨折的风险是正常     

脑梗死患者胰岛素抵抗与内皮素及血小板聚集功能的关系

目的探讨脑梗死患者是否存在胰岛素抵抗(IR)及其与内皮素和血小板聚集功能的关系.方法分别测定50例脑梗死患者的空腹血糖(FPG)、血清胰岛素(FINS)、血浆内皮素(ET)及血小板聚集率(MPAG),计算稳态模型的胰岛素抵抗指数(Homa IR),并与50例正常人作对照分析.结果脑梗死患者FPG、FINS、ET及MPAG均显著高于对照组,Homa IR亦显著高于对照组,且ET和MPAG的增高与HOMA IR的增高呈正相关.结论脑梗死患者确实存在IR,内皮素增高及血小板聚集功能亢进可能是IR导致脑梗死的中间环节.