亚低温对星形胶质细胞缺氧后缝隙连接功能的影响

目的观察亚低温对缺氧条件下星形胶质细胞缝隙连接变化的影响,探讨亚低温对脑缺血的保护机制。方法原代培养星形胶质细胞,传至第3代以神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫细胞化学染色鉴定星形胶质细胞,采用三气培养箱分别调节温度,缺氧12 h。分为正常对照组(对照组)、常温(37.0 oC)缺氧组、亚低温(32.0 oC)缺氧组。用锥虫蓝染色法测定各组缺氧后星形胶质细胞存活率;应用划痕标记染料示踪技术在激光扫描共聚焦显微镜下测定缺氧12 h荧光黄染料在缝隙连接间的扩散距离;细胞免疫荧光技术检验缺氧星形胶质细胞缝隙连接的主要缝隙连接蛋白成分Cx43表达水平。结果常温缺氧组部分细胞边缘皱缩;亚低温缺氧组经亚低温干预后大部分细胞轮廓较清晰,胞周光晕明显,细胞存活力较常温缺氧组增加;对照组、常温缺氧组及亚低温缺氧组死亡细胞数分别为(6.19±0.29)个、(8.54±0.99)个和(6.89±2.41)个,对照组死亡细胞数最少,组间两两比较均差异有统计学意义(P0.05);常温缺氧组荧光黄染料仍可在细胞间进行扩散,扩散距离和Cx43荧光强度较对照组无明显变化(P0.05);亚低温缺氧组与对照组和常温缺氧组比较,荧光染料扩散距离减少、Cx43荧光强度降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论亚低温可以减轻体外培养星形胶质细胞的缺氧损伤;降低Cx43表达而抑制缝隙连接功能,可能是亚低温干预的脑保护机制之一。     

厄贝沙坦氢氯噻嗪片对老年高血压患者血管内皮功能的短期影响

目的 评价厄贝沙坦氢氯噻嗪片对老年高血压患者血管内皮功能的短期影响.方法 选择轻、中度原发性高血压患者106例,分为氢氯噻嗪组50例及厄贝沙坦氢氯噻嗪组56例,两组患者每日晨起分别口服氢氯噻嗪片25 mg及厄贝沙坦氢氯噻嗪片1片,连续12周,检测治疗前后患者的血压、血生化、高敏C反应蛋白（hs-CRP）、血管性血友病因子（vWF）等指标,以及肱动脉内皮依赖性舒张功能（EDD）和颈动脉内膜中层厚度（IMT）的变化.结果 与治疗前比较,氢氯噻嗪组患者治疗后收缩压、舒张压、血钾明显降低（P ＜0.05或P＜0.01）,尿酸明显升高（P＜0.01）,治疗前后vWF、EDD、IMT比较差异无统计学意义（P＞0.05）;厄贝沙坦氢氯噻嗪组患者治疗后收缩压、舒张压、hs-CRP及vWF均明显降低（P＜0.05或P＜0.01）,EDD明显提高（P＜0.05）,治疗前后IMT比较差异无统计学意义（P＞0.05）.两组患者治疗后比较,vWF、EDD比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 老年轻、中度原发性高血压患者的血管内皮功能的损伤可以逆转,厄贝沙坦氢氯噻嗪片在降压同时可以改善受损的血管内皮功能.     

亚低温对局灶性脑缺血大鼠内皮素-1表达的影响

随着我国进入老龄化社会,缺血性脑血管病的发病率逐年增高,已成为目前世界上致死,致残率最高的三大疾病之一,是老年患者的常见病多发病.内皮素-1(endothelin-1,ET-1)是由血管内皮细胞产生,具有强大的缩血管效应[1].     

大鼠脑梗死后脑水肿MRI动态变化及亚低温的干预效应

目的 探讨亚低温对大鼠脑梗死后脑水肿的干预作用.方法 12只雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组(r=6)及亚低温组(n=6).2组均采用线栓法阻塞大脑中动脉以制作局灶性脑梗死模型,亚低温组在造模后亚低温干预3h.在造模后6h、1d、3d、5d、7d时对2组大鼠行MRI扫描,测量计算梗死体积、水肿吸收率,梗死区T1WI、T2WI、FLAIR、DWI序列的信号强度比(SIR)及信号强度比相对变化率(△SIR).结果 亚低温组大鼠在造模后3d、5d、7d时梗死体积均明显小于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).亚低温组大鼠造模后7d相对于3d时水肿吸收率明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).亚低温组大鼠在造模后3d、5d、7d时T1Wl序列SIR均明显高于对照组,T2WI及FLAIR序列SIR均明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);亚低温组大鼠在造模后7d时DWI序列SIR明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).亚低温组大鼠T2WI 、FLAIR及DWI序列△SIR均明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 亚低温对大鼠脑梗死后脑水肿有明显的抑制作用.     

脑静脉引流与急性前循环大血管闭塞机械取栓术首通效应的关系

目的探讨行机械取栓术治疗的急性前循环大血管闭塞患者中, 通过术前CT血管造影(CTA)评估的脑静脉引流情况与首通效应(FPE)之间的关系。方法回顾性连续纳入徐州医科大学附属医院神经内科自2018年7月至2021年6月收治的急性前循环大血管闭塞患者, 所有患者均行机械取栓术治疗并完成术前CTA检查。使用皮质静脉显影评分(COVES)对基线CTA中脑静脉引流进行评估, 根据首次机械取栓后闭塞血管的再通情况将患者分为FPE组和非FPE组, 比较2组患者一般资料、临床特征、影像学资料和手术相关数据;将单因素分析中P<0.1的变量纳入多因素Logistic回归模型, 以明确COVES评分和FPE之间的关系, 同时通过受试者工作特征(ROC)曲线评估COVES评分对FPE的预测价值。结果研究共纳入143例患者, 其中FPE组患者52例, 非FPE组患者91例。与非FPE组患者比较, FPE组患者的COVES评分较高、脑静脉引流良好(COVES评分≥3分)患者的比例较高、核心梗死体积较小、股动脉穿刺至血管再通时间较短, 差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结...     

糖代谢异常对肱动脉内皮功能及颈动脉内-中膜厚度影响的研究

目的探讨糖代谢异常对肱动脉内皮功能及颈动脉内-中膜厚度(CIMT)的影响。方法将128例新诊断轻、中度高血压患者根据75g OGTT结果分为糖耐量正常(NGT)组39例、IGR组42例和T2DM组47例,检测各组FPG、2hPG、FIns、2hIns、HbA1c、血脂、高敏C反应蛋白(hsC-RP)、胱抑素C(Cys-C)、肱动脉内皮功能和CIMT。结果 NGT、IGR、T2DM组肱动脉内皮依赖性舒张功能(EDD)两两比较差异有统计学意义[(7.64±0.96)%vs(5.85±0.92)%,(7.64±0.96)%vs(4.22±0.86)%,(5.85±0.92)%vs(4.22±0.86)%,P<0.05或P<0.01]。T2DM组CIMT与NGT、IGR组比较差异有统计学意义[(0.89±0.07)vs(1.20±0.09)mm,(0.96±0.12)vs(1.20±0.09)mm,P<0.05]。Logistic多元逐步回归分析结果显示,EDD与FPG、2hPG、2hIns、HbA1c和Cys-C呈负相关,CIMT与TC、TG和LDL-C呈正相关(P<0.05)。结论在NGT-IGR-T2DM发展过程中,肱动脉EDD逐渐减退,CIMT逐渐增加。     

大脑中动脉重度狭窄及闭塞患者侧支循环及脑灌注评估与预后的关系

目的 探讨大脑中动脉重度狭窄及闭塞的急性脑梗死患者责任血管范围侧支循环及磁共振灌注状态与预后的关系。方法 选取2018年1月-2019年7月在徐州医科大学附属医院神经内科住院行CT血管成像检查诊断单侧大脑中动脉重度狭窄及闭塞的急性脑梗死患者79例,根据侧支循环情况分为侧支循环良好组及侧支循环不良组,均行磁共振灌注加权成像检查,比较灌注参数情况、入院时与治疗7 d后NIHSS评分及出院3个月后的MRS评分、出院3个月内终点事件情况。结果(1)侧支循环良好组患侧rCBV增加,rTTP、rMTT延长(P均<0.01); 侧支循环不良组患侧rTTP、rMTT延长,患侧rCBF降低(P<0.01);(2)侧支循环不良组患侧rMTT、rCBV低于侧支循环良好组(P<0.05);(3)侧支循环良好组入院时、治疗7 d后NIHSS评分、出院3个月后MRS评分、出院3个月内终点事件发生率均较侧支循环不良组低(P<0.05)。结论 良好的侧支循环及脑灌注状态对大脑中动脉重度狭窄及闭塞导致急性脑梗死患者的预后改善有重要意义     

阿尔茨海默病患者痴呆程度与血浆同型半胱氨酸水平的研究

目的 研究阿尔茨海默病（AD）患者痴呆程度与血浆同型半胱氨酸（Hcy）水平的关系.方法 依据美国国立神经病语言障碍卒中研究所和阿尔茨海默病及相关疾病学会（NINCDS-ADRDA）诊断标准及Hachinski缺血量表,筛选我科门诊及住院AD患者45例,及健康对照组15例,分别进行MMSE量表评分,分为轻度痴呆组、中度痴呆组、重度痴呆组和健康对照组,每组15例,监测患者血浆Hcy浓度进行对比分析.结果 AD组患者血浆Hcy浓度较健康对照组明显增高;其中轻度痴呆组血浆Hcy浓度较中度痴呆组和重度痴呆组降低,各AD组患者与健康对照组相比较,中、重度痴呆组与轻度痴呆组相比较均具有统计学意义（P＜0.05）;MMSE量表评分与Hcy水平呈负相关（r=-0.843,P＜0.05）.结论 血浆Hcy水平是阿尔茨海默病的独立高危因素,与AD患者的痴呆程度密切相关.     

大鼠实验性脑梗死后AQP4表达与MRI变化的相关性研究

目的研究大鼠实验性脑梗死后水通道蛋白4（AQP4）的表达与MRI各项指标变化,并探讨AQP4的表达变化规律与缺血性脑水肿形成之间的关系。方法将45只雄性SD大鼠随机分为假手术组（n=15）及脑梗死组（,2=30）,每组又均分为6h、1、3、5、7d组;采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉,制作局灶性脑梗死模型,在造模后6h、1、3、5、7d行MRI扫描,测量计算脑梗死体积、梗死区T1wI、T2WI、FLAIR、DWI序列的信号强度tE（SIR）;成像后分别于相应时间点处死大鼠,应用免疫组织化学染色观察AQP4的表达水平。结果各时间点梗死组大鼠病灶侧大脑皮层AQP4的表达水平均明显高于假手术组（P均〈0．01）,AQP4表达水平与脑梗死体积呈正相关（r=0．575,P〈0．01）,AQP4的表达水平与梗死区rrl、Ⅳ1的SIR呈负相关（r=-0．610,P〈0．（）1）,与R、Ⅳ1、FLAIR、DWI序列的SIR呈正相关（r=0．586,0．668,0．795;P均〈0．01）。结论AQP4表达水平与缺血性脑水肿的形成、发展密切相关,AQP4的过度表达可能促进了脑梗死后脑水肿的形成。