鲫鱼视网膜ON型双极细胞的轴突末梢中不存在ryanodine受体门控的钙库(英文)

以前结果表明 ,ryanodine受体 (ryanodinereceptors ,RyRs)门控的咖啡因敏感的钙库和钙引钙释放(Ca2 inducedCa2 release ,CICR)机制存在于鲫鱼视网膜ON型双极细胞的胞体中[1] 。采用RyRs的免疫细胞化学方法和细胞内钙测量技术 ,我们进一步研究了RyRs门控的钙库是否存在于这些细胞的轴突末梢中。视网膜纵切和分离细胞的免疫细胞化学研究显示 ,RyRs主要位于ON型双极细胞的胞体中。咖啡因浓度升至 4 0mmol/L在轴突末梢不能诱导钙信号。在细胞外K 浓度升至 10mmol/L引起静息 [Ca2 ]i 轻微升高后 ,咖啡因在轴突末梢也不能诱导钙信号。在forskolin或多巴胺引起细胞内cAMP浓度升高 ,进而cAMP依赖的磷酸化增强后 ,咖啡因在轴突末梢仍不能诱导钙信号。此外 ,50 μmol/Lryanodine对 65mmol/LK 作用 1min或 2min诱导的轴突末梢的钙信号没有产生任何效应。这些结果表明 ,在鲫鱼视网膜ON型双极细胞的轴突末梢中不存在RyRs门控的咖啡因敏感的钙库和CICR机制     

3,4-二氨基吡啶对蛙缝匠肌纤维肌浆钙离子和肌醇磷脂水解的影响(英文)

3,4-二氨基吡啶(DAP)可以浓度依赖性地增加[Ca~(2 )i DAP 1 mmol·L~(-1)使[Ca~(2 )]i由对照的166±41 nmol·L~_(-1)升高到416±69nmol·L~(-1)(n=10)。在胞外无钙时,DAP仍使[Ca~(2 )i升高。DAP还促进肌醇磷脂水解。在有钙溶液中,DAP引起的肌醇磷脂水解更多。结果提示,DAP可能通过促进蛙骨骼肌纤维的肌醇磷脂水解,使细胞内钙库释放钙。     

固定剂和蛋白激酶C活性对蛙骨骼肌纤维三联体超微结构的影响

用透射电镜研究了不同固定方法和蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）活性对蛙骨骼肌细胞三联体超微结构，特别是对接头足（以下简称为足）形态和数量的影响。结果表明，常规戊二醛固定和含苦味酸的多聚甲醛固定对三联体的超微结构无明显影响，足呆以分为柱、不完整足、空心柱、桥和非典型足等５类、各类足的比例及数量也相似。肌纤维用ＰＫＣ激动剂和抑制剂作用后，三联体的横小管和肌浆网形态无改变，而各种形态足的比较有变化。但是，这些变化与