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目的 观察偏头痛大鼠硬脑膜肥大细胞脱颗粒与神经源性炎症相关因子的变化,探讨偏头痛疼痛产生的可能机制.方法 64只SD大鼠随机分为刺激组(32只)和假手术组(32只).电刺激大鼠单侧三叉神经节建立偏头痛模型,放射免疫法测定刺激侧颈静脉血中降钙素基因相关肽(CGRP)的含量.酶联免疫吸附法测定刺激侧颈静脉血中组胺和硬脑膜中前列腺素E2(PGE2)的含量,甲苯胺蓝染色观察硬脑膜肥大细胞的数量及脱颗粒百分率,免疫组织化学染色法、免疫蛋白质印迹技术观察硬脑膜中环氧化酶-2(COX-2)的阳性细胞数及蛋白表达.结果 假手术组和刺激组颈静脉血中CGRP含量分别为(59.20±11.66)pg/ml和(82.84±16.24)pg/ml(t=-3.34);组胺含量分别为(9.87±0.88)ng/ml和(11.59±1.20)ng/ml(t=-3.27);硬脑膜中肥大细胞数量分别为15.46±2.40和11.63±1.67(t=3.71),脱颗粒百分率分别为14.09%±4.53%、29.10%±9.39%(t=-4.07).两组硬脑膜中PGE2的含量分别为(80.70±10.60)pg/ml和(382.30±20.90)pg/ml(t=-16.674);硬脑膜中COX-2阳性细胞数分别为42.00±18.40和139.00±20.50(t=-7.994),COX-2蛋白表达(吸光度值)分别为19.50±9.20和359.20±21.90(t=-5.190).两组间比较,上述指标差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 电刺激单侧三叉神经节可诱导硬脑膜肥大细胞脱颗粒及神经源性炎症的产生,相关炎症因子的改变可能是偏头痛疼痛发生的重要病理生理基础. 相似文献
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