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脑胶质瘤中细胞凋亡相关蛋白IASPP、p53的表达 总被引:1,自引:1,他引:0
我们采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记法(TUNEL)和免疫组化检测胶质瘤中细胞凋亡、增殖活性及其p53凋亡抑制蛋白(IASPP)、p53的表达,探讨IASPP蛋白在脑胶质瘤发病机制中的作用. 相似文献
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目的 探讨颅骨钻孔引流术对于治疗儿童外伤导致亚急性硬膜下血肿的临床疗效.方法 回顾分析60例因外伤导致亚急性硬膜下血肿,全组患儿均行颅骨钻孔引流术,其中有55例患儿术后行尿激酶生理盐水引流冲洗,术后随访2年以上,观察其疗效.结果 术后随访2年以上,59例均临床治愈,术后血肿完全消失55例,残留少量薄层血肿(<5 mm)4例于术后3个月后吸收,7例合并存在脑挫裂伤出现局部脑软化随访无明显神经功能障碍,5例患儿出现外伤后癫痫内科药物治疗后临床治愈,2例出现轻度脑积水,1例出现脑疝死亡.结论 对于儿童外伤导致亚急性硬膜下血肿如对大脑产生压迫,深度超过1 cm,出现颅内压增高症状和体征时应进行外科治疗.颅骨钻孔引流术因手术创伤小,疗效好,大多数患儿预后较好. 相似文献
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目的 提高对儿童椎管内脓肿的早期认识及治疗.方法 回顾性分析河北省儿童医院2015年收治的3例儿童椎管内脓肿患儿的临床资料,结合文献复习,分析其临床特点及诊治方法.结果 3例椎管内脓肿患儿,其中2例位于硬脊膜外,1例位于脊髓内.症状有发热、疼痛、肢体无力、感觉异常及大小便失禁.例1因先天性皮毛窦合并皮样囊肿继发脊髓内感染;例2有外伤病史,考虑血源性感染致硬脊膜外脓肿;例3原因不明,仅术后病理证实为硬脊膜外脓肿.3例患儿手术前后均给予抗生素治疗,并根据病情特点予个体化手术治疗.前2例行术中冲洗,清除脓肿并外引流,例3予完整切除病变并椎管减压,未予引流.其中例2患儿予激素冲击治疗,双下肢无力症状较术前有所改善.经及时治疗,2例硬脊膜外脓肿患儿痊愈出院;脊髓内脓肿患儿好转出院.结论 儿童椎管内脓肿临床少见,病情进展快,提高早期诊断率是提高该病治疗效果的关键;早期个体化手术配合有效、足量、足疗程抗生素治疗效果良好,病情发展至晚期时治疗效果差;激素冲击治疗可短期改善患儿症状. 相似文献
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目的探讨小儿脓胸的流行病学特征、诊治方法和手术时机。方法回顾性分析2000年1月至2013年1月我们收治的402例小儿脓胸患儿临床资料。年龄1个月至13岁,其中1—3岁202例。急性脓胸183例,慢性脓胸219例。310例行血培养,305例行胸水培养。374例入院后行胸腔穿刺,312例进一步行胸腔闭式引流术,4例行脓腔开放引流。57例局限性肺不张或肺实变行纤维支气管镜检查肺泡灌洗术1~3次。298例在常规治疗4周后行胸膜纤维板剥脱术。结果血培养22例肺炎链球菌阳性,18例葡萄球菌阳性;胸水培养20例肺炎链球菌阳性,18例葡萄球菌阳性。行纤维支气管镜检查肺泡灌洗术者43例治愈。无死亡病例。402例均痊愈出院,出院后1、3、6、12个月随访,均恢复良好。结论病原学检查为脓胸的早期诊断和治疗提供了帮助;尽早选择有效的方法,充分引流脓液是提高治愈率的关键;手术治疗要选好时机,在微创及肺保护的理念下采取合理措施。 相似文献
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景世元王贤书杨志国程征海曹红宾李鑫 《中华小儿外科杂志》2013,(12):919-921
目的探讨高压氧治疗对小儿难治性硬膜下积液行钻孔引流手术后脑复张的影响。方法我科收治的6O例因化脓性脑膜炎并发硬膜下积液患儿根据硬膜下积液厚度采取分层区组随机分为2组。治疗组3()例在术后常规药物治疗的基础上行高压氧治疗,对照组3O例术后常规药物治疗。根据复查头颅CT硬膜下残腔最大层面的厚度(T),将脑复张的程度分为4级(I级:T〈0.5cm,Ⅱ级:0.5cm≤T〈1cm,Ⅲ级:1cm≤T〈1.5cm,Ⅳ级:T≥1.5cm)。分别比较两组术后1、3、6个月时患儿脑复张程度。结果术后1个月,治疗组复查头颅CT统计硬膜下残腔厚度为(O.6±0.2)cm,脑复张程度l级(8例),Ⅱ级(22例);对照组为(0.7±0.2)cm,脑复张程度I级(5例),Ⅱ级(25例);两组比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。术后3个月时,治疗组复查头颅CT硬膜下残腔为(().4±0.1)cm,恼复张程度I级(20例),Ⅱ级(10例);对照组为(0.6±0.2)cm,脑复张程度I级(9例),Ⅱ级(21例);两组比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。术后6个月时,治疗组复查头颅CT硬膜下残腔为(0.2±0.1)cm,脑复张程度I级(30例),Ⅱ级无;对照组为(0.5±0.1)cm,脑复张程度I级(18例),Ⅱ级(12例);两组比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论高压氧能有效促进难治性硬膜下积液术后脑复张,可作为难治性硬膜下积液术后常规辅助治疗措施。 相似文献
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目的探讨下调LncRNA CRNDE基因表达对MAPK/ERK通路及转录因子中相关基因的影响。方法将CRNDE基因干扰siRNA转染人胶质瘤U251细胞系,并同时设置空白组及对照组,利用实时PCR检测细胞系中MAPK/ERK通路及转录因子中相关基因表达量的变化。结果与空白组及对照组相比,转染组(si783、si809)中相关基因NF-κB、MEK2、ERK1、ERK2、c-Myc、Raf-1表达量均明显下降(均P 0. 05),具有统计学意义。结论 CRNDE可能通过调节MAPK/ERK通路中及转录因子中一系列相关基因表达,增加胶质瘤细胞的增殖和迁移能力,同时抑制细胞凋亡。 相似文献