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1.
2.
目的 本工作旨在检测精神分裂症(Schizophrenia)患者外周淋巴细胞中G72基因的表达情况,进而探讨G72基因的表达与精神分裂症的相关关系。 方法 工作在56例精神分裂症患者和84名年龄性别相匹配的对照中进行,在新鲜外周血样本中抽提总RNA,反转录成cDNA,基因表达量的检测在ABI Prism7900HT型序列监测系统上进行,采用TaqMan的方法对患者及对照组样本的mRNA进行定量,采集的荧光数据经SDS2.1软件自动处理,每个样本作三次平行检测,取平均值作为该样本的最终定量。数据应用SPSS统计软件进行处理,对组间基因表达水平的差异采用独立样本的T检验,调用本实验室G72基因单核苷酸多态性(SNPs)资料,用单因素方差分析的方法分析SNP与基因表达水平的关联性。结果 1.检测得到G72基因在对照组中的表达量为0.0586±0.0114amol/ng cDNA, 在精神分裂症患者组中的表达量为0.0498±0.0121amol/ng cDNA。2.经显著性检验, G72基因的表达水平在病例和对照组间差异无统计学意义,t=-0.512,df138,P=0.609,95%CI:-4.258~2.506。3.单因素方差分析结果显示,rs947267位置上的SNP与该基因的表达水平无相关,F=0.355,df2,χ2=0.703;而rs2181953位置上的SNP与G72基因表达水平相关联,F=6.275,df2,χ2=0.004。A/A基因型的患者基因表达水平显著高于其他基因型。结论:精神分裂症患者G72基因的表达量总体上较正常人并无显著变化,但rs2181953位置上的基因型会影响精神分裂症患者该基因的表达。 相似文献
3.
抑郁症神经生化和神经电生理学研究进展 总被引:7,自引:0,他引:7
抑郁症的发病机制复杂,神经生化学理论是迄今最为“肯定”、并被临床药理“充分利用”的,用以阐述抑郁症发病的神经生物学机制,抑郁症的发生不但与去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)水平相关;也可能与多巴胺(DA)、乙酰胆碱(Ach)、神经肽、γ-氨基丁酸(GABA)能系统等多种神经递质及受体的功能紊乱有关,还与内分泌系统和神经营养因子系统等方面的异常有关。同时,抑郁症的发生还可能与神经认知功能的缺损及神经电生理学的改变有关。 相似文献
4.
目的:分析上海社区老年人发展为阿尔茨海默病(AD)的影响因素。方法:对2005年2月至2007年2月期间入组的695名65岁以上、无伴随痴呆的社区老人,进行入组时和间隔2年后的2次访谈,同时完成简易智能量表(MMSE)、日常生活功能量表(ADL)的评估。根据美国精神障碍诊断与统计手册第4版AD的诊断标准,695名老人经过2年随访后被诊断为AD的有103例(AD组:男45例,女58例),正常老年人(正常对照组)535名。分析两组在性别、年龄、婚姻状况、文化程度、职业、居住情况、躯体疾病及治疗情况、吸烟史、饮酒史、MMSE和ADL方面的差异,并且应用逐步多元回归分析AD的独立危险因素。结果:与AD独立相关的危险因素是年龄(OR=1.074,P<0.001)、受教育程度(OR=1.734,P<0.05)、认知功能损害(OR=2.112,P<0.01)、ADL体力功能状态(OR=2.296,P<0.01)。结论:年龄、受教育程度、MMSE及ADL是AD发生的独立危险因素,可以作为AD的预测指标。 相似文献
5.
目的 探讨多巴胺D1受体(DRD1)与精神分裂症的关系是否与脑源性神经营养因子(BDNF)有关.方法 选取BDNF基因Val66Met位点(rs6562)以及DRD1基因5个标签单核苷酸多态性(SNP)(rs4532、rs5326、rs2168631、rs6882300和rs267418),采用TaqMan探针SNP基因分型技术对340例精神分裂症患者(患者组)和375名健康对照者(对照组)进行检验,使用多因子降维法软件(MDR)分析基因-基因交互作用.结果 以上6个SNP基因型及等位基因频率分布在患者组与对照组之间差异无统计学意义(Ps>0.0083);MDR分析结果显示,BDNF与DRD1基因交互作用存在于两位点模型(rs6265-rs5326)[OR=1.83,95%可信区间(CI):1.33~2.53;x2=13.91,P=0.0002],三位点模型(rs6265-rs4532-rs6882300)(OR=2.06,95% CI:1.53~2.78;x2=22.73,P<0.0001)及四位点模型(rs6265-rs5326-rs2168631-rs6882300)(OR =2.85,95% CI:2.09 ~ 3.89;x2=44.99,P<0.0001).结论 精神分裂症患者BDNF与DRD1基因存在交互作用,DRD1在精神分裂症发生过程中的作用可能与BDNF有关. 相似文献
6.
目的 探讨慢性不可预见性轻度应激(CUMS)模型大鼠各脑区(海马、中缝核、前额叶及纹状体)5-HT1A受体表达及与旷场行为变化的关系;西酞普兰对5-HT1A受体表达的影响.方法 将24只雄性SD大鼠随机分为3组(n=8):A组为对照组;B组为CUMS应激组;C组为CUMS应激+西酞普兰用药组(每天腹腔注射西酞普兰水溶液2 ml,10mg/kg).实验为期6周,通过旷场试验评价大鼠行为,6周后处死大鼠获取脑组织,采用Real-Time PCR检测各脑区5-HT1A mRNA表达水平,并分析其与矿场行为的相关性.结果 B组海马5-HT1A mRNA表达较A组有增高趋势(P=0.05),其余各脑区5-HT1A mRNA表达均差异无统计学意义(P>0.05).海马5-HT1AmRNA表达大鼠移动次数、转身次数呈正相关,与总不动时间呈负相关;中缝核、纹状体5-HT1A mR-NA表达与中心移动距离呈正相关,纹状体5-HT1A mRNA表达与中心停留时间呈正相关(P均<0.05).结论 慢性应激可能会引起海马5-HT1A受体表达增高;抗抑郁剂西酞普兰对5-HT1A受体表达无影响.5-HT1A mRNA表达与旷场行为变化有相关性. 相似文献
7.
背景:以社区为基础的康复方案是精神分裂症患者综合治疗的基本要素。目标:评估以社区为基础的个案管理为精神分裂症患者提供康复服务的长期效果。方法:从上海两区共招募730名符合ICD-10精神分裂症诊断标准的社区居民,380名纳入个案管理组和350名纳入对照组。个案管理涉及每月培训拜访患者和他们的家庭成员,侧重于鼓励患者坚持服药。在24个月中参加者每3个月使用Camberwell需求评价量表(CAN),阳性和阴性症状量表(PANSS),世界卫生组织残疾评定量表(WHO-DAS)和生活质量表(QOLS)进行一次评估。那些没有得到医生批准而停止服用抗精神病药物一个月或更长的患者被归为"自行决定停药"。结果:相比于常规治疗组(即每3个月的随访管理),参加个案管理计划的患者两年随访后停止服药率显著降低,阴性症状的严重程度显著降低,复发率降低并且再住院率也降低了。对停止服药有独立影响的其他因素包括文化程度(受教育程度越高,停药率越高),用药缺乏家庭监督,用药剂量较高,以及与药物相关的不良反应。结论:个案管理是一种可行而且有效的长期方法,可以改善社区精神分裂症患者的康复效果。我们的研究结果强调家人需要参与患者的用药管理,使用药物的最小有效剂量,并积极处理所有的副作用。 相似文献
8.
目的:评价积极式个案管理模式(ACM)对社区精神分裂症患者精神症状及生活质量的影响。方法:198例社区精神分裂症患者随机分为研究组(107例)接受ACM干预和对照组(91例)进行自然观察,随访12个月。采用阳性与阴性症状量表(PANSS)每3个月评估1次,生活质量量表(QOLS)在干预前、后进行评估。结果:经重复测量方差分析,干预后,PANSS阳性量表、阴性量表、一般精神病理量表的时间主效应(F=76.745,F=63.252,F=56.174;P均0.01)、阳性量表分的组间主效应(F=4.650,P0.05)以及阴性量表、一般精神病理量表的交互效应有统计学意义(F=20.236,F=9.635;P0.01)。研究组干预后QOLS客观生活质量中日常生活、家庭生活评分较对照组上升明显(P0.05或P0.01);主观满意度中日常生活、家庭生活、法律与安全、社会关系、健康状况及总体满意度评分较对照组上升明显(P0.05或P0.01)。研究组PANSS阴性量表分及一般精神病理量表分差值与客观生活中日常生活差值、家庭生活差值呈正相关(r=0.394,r=0.40,r=0.312,r=0.211;P0.05或P0.001)。结论:ACM模式能更好地改善社区精神分裂症患者的阳性症状和生活质量。 相似文献
9.
10.