丁苯酞联合多奈哌齐对阿尔茨海默病患者认知功能及脑血管储备功能的影响

目的探讨丁苯酞联合多奈哌齐对阿尔茨海默病(alzheimer's disease,AD)患者认知功能及脑血管储备(cerebrovascular reserve,CVR)功能的影响。方法选择2016年2月—2017年11月就诊于我院门诊或住院的AD患者76例,采用随机数字表法分为观察组35例及对照组41例。对照组在常规治疗基础上给予多奈哌齐口服治疗,观察组在对照组基础上加用丁苯酞软胶囊,两组总疗程均为90 d。比较两组治疗前后简易精神状态量表(MMSE)评分及行神经电生理检测记录P300波幅和潜伏期变化,评定患者认知功能;两组治疗前后应用经颅多普勒屏气试验检测屏气指数(breath holding index,BHI),评价患者CVR功能;并观察治疗过程中的不良反应。结果与治疗前比较,两组治疗后MMSE评分显著增加,P300波幅显著升高,P300潜伏期显著缩短,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01);与对照组治疗后比较,观察组治疗后MMSE评分增加,P300波幅升高,P300潜伏期缩短,差异均有统计学意义(P0.05)。与治疗前比较,观察组治疗后BHI有显著变化(P0.05),对照组治疗后BHI无显著变化(P0.05);与对照组治疗后比较,观察组治疗后BHI显著升高(P0.01)。结论丁苯酞联合多奈哌齐治疗能显著提高AD患者的认知功能及CVR功能,是一种安全有效的治疗方法。     

药物球囊预扩张联合裸金属支架治疗椎动脉起始部狭窄的效果

目的 观察药物球囊预扩张联合裸金属支架治疗椎动脉起始部狭窄的效果。方法 选取2018-08—2021-07沧州市人民医院收治的104例椎动脉起始部狭窄患者为研究对象,采用随机数字表法分为研究组（给予药物球囊预扩张联合裸金属支架置入,52例）和对照组（给予普通球囊扩张支架置入,52例）。对比2组患者手术成功率及手术前后血管狭窄率,以及手术前后神经功能改善情况。随访1 a,对比2组患者血管内再狭窄发生情况及围手术期并发症发生率。结果 研究组手术成功率（98.08%）与对照组（96.15%）比较差异无统计学意义（χ2=0.343,P=0.558）;研究组术后6、12个月血管狭窄率分别为（12.43±3.18）%、（13.61±3.25）%,显著低于对照组的（13.78±3.62）%、（15.26±4.78）%(t=2.020、2.058,P=0.046、0.042)。研究组术后1、3、6、12个月美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分分别为（2.14±0.59）分、（1.93±0.47）分、（1.75±0.43）分、（1.48±0.32）分,显著低于对照组的（2.51±0.73）分、（...     

JSI-124特异性阻断STAT3通路抑制非小细胞肺癌细胞H1975增殖的研究

目的探讨JSI-124(Cucurbitacin-I,葫芦素)特异性阻断信号转录传导子与激活子3(STAT3)信号通路,抑制非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖的效应机制。方法以0、0.08、0.16、0.32、0.64、1.25、2.5、5、10μmol/L和0、0.5、1、3、10μmol/L的JSI-124处理人H1975细胞后,CCK-8法、流式细胞仪分别检测细胞增殖和凋亡的相关情况、Western blot法检测被处理细胞中STAT3及其相关蛋白的活化情况、RT-PCR法检测STAT3及相关基因mRNA水平的表达。结果 JSI-124可抑制H1975细胞的增殖,并具有时间及剂量依赖性;JSI-124处理细胞后,STAT3的活化水平显著降低(P<0.05);同时H1975细胞随JSI-124浓度的增加,细胞凋亡水平也逐渐上升。结论 STAT3特异性抑制剂JSI-124可显著抑制NSCLC细胞H1975的增殖并诱导其凋亡。     

MicroRNA在肺癌中的研究进展

MicroRNA(miRNA)是一类非编码RNA,在转录水平负性调控基因表达,miRNAs几乎参与调节细胞的各个生物过程。在肿瘤组织中,miRNAs表达异常。MiRNAs既可起癌基因功能,又能作为抑癌因子,参与肿瘤的发生及发展。在肺癌组织中miRNAs有特定的表达谱,参与调节肿瘤血管生成等多个过程,并可作为生物标志物用以早期诊断,靶向治疗及临床预后。作为一类新的分子靶标,miRNA为肺癌的诊断和治疗提供了新的方向。     

瑞替普酶和重组链激酶溶栓治疗下肢深静脉血栓临床研究

目的比较在下肢深静脉血栓的治疗中,瑞替普酶和重组链激酶的效果和不良反应。方法取该院血管外科自2017年8月—2018年8月收治的48例患者为研究对象,患者均经彩超检查确诊血栓形成的位置在下肢近端,随机分成两组,分别给予不同治疗方法。治疗后对比两组患者治疗总有效率及不良反应。结果在治疗效果方面,观察组的总有效率为100.0%,对照组的总有效率为33.3%,观察组明显有效于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。在不良反应方面,对照组除了有浅表出血、发热和过敏情况外还出现了颅内出血和内脏出血,不良反应明显多于观察组,差异有统计学意义(P0.05)。结论对下肢深静脉血栓的治疗中,瑞替普酶的效果更好,不良反应少,值得临床应用。     

原儿茶酸对脂多糖诱导的人牙周膜成纤维细胞炎症反应的保护作用及机制

目的 探讨原儿茶酸对脂多糖诱导的人牙周膜成纤维细胞(HPDLF)炎症反应的保护作用及其可能机制。方法 (1)将HPDLF分为空白对照组、脂多糖组、脂多糖+5.00μmol/L原儿茶酸组和脂多糖+10.00μmol/L原儿茶酸组。除空白对照组外，其他3组均加入脂多糖(10μg/mL)及不同浓度的原儿茶酸(0μmol/L、5.00μmol/L、10.00μmol/L),均培养24 h后检测相关指标。(2)将HPDLF分为si-NC组、脂多糖+si-NC组、脂多糖+原儿茶酸+si-NC组、脂多糖+原儿茶酸+si-SIRT1组。先将si-NC和si-SIRT1转染至HPDLF,除si-NC组外，其他3组均加入脂多糖(10μg/mL),在此基础上，脂多糖+原儿茶酸+si-NC组、脂多糖+原儿茶酸+si-SIRT1组同时加入原儿茶酸(10μmol/L)。干预24 h后检测相关指标。采用细胞计数检测法检测HPDLF活力情况，采用流式细胞术检测HPDLF活性氧簇水平，采用蛋白质印迹法检测HPDLF中NOD样受体蛋白3(NLRP3)、硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)、激活型天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白...     

PI3K/AKT信号通路参与AG1478对肺癌细胞中FOXO3a分子的上调及核转位

目的:探讨表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)AG1478对非小细胞肺癌细胞(NSCLC)中叉头转录因子O3a(FOXO3a)表达及其在细胞核质分布的调控及分子机制。方法:Western blot法检测AG1478及EGFR下游信号通路抑制剂LY294002、U0126、AG490作用后A549细胞中FOXO3a的表达及其在细胞核质分布情况。瞬时转染AKT、FOXO3a小干扰RNA(siRNA),RT-PCR及Western blot检测转染效率及相关蛋白的表达改变。结果:AG1478呈时间依赖性诱导FOXO3a表达上调并促进其核转位。与U0126、AG490相比,PI3K/AKT信号通路抑制剂LY294002呈时间依赖性抑制p-FOXO3a的表达,促进其核转位;沉默AKT后,p-AKT及p-FOXO3a分子的表达明显下调。结论:AG1478可能通过PI3K/AKT信号通路上调FOXO3a的表达并促进其核转位,进而下调FOXM1及下游增殖蛋白的表达,抑制肺癌细胞的增殖,提示FOXO3a为肺癌治疗及药物开发的重要靶点。     

Thiostrepton介导FOXM1下调对非小细胞肺癌细胞生长及其AG1478药物敏感性的影响

目的:探讨硫链丝菌素(thiostrepton,TST)对肺癌细胞A549增殖及其对AG1478药物敏感性的影响。方法:CCK-8法检测TST、AG1478单药及两药联用后A549细胞的增殖抑制率;Western blot检测不同浓度TST对A549细胞中FOXM1的表达影响;利用RNAi技术沉默A549细胞中FOXM1基因,RT-PCR及Westernblot检测转染效率;集落形成实验检测转染前后细胞集落形成能力的改变。结果:TST明显抑制A549细胞增殖并提高其对AG1478的药物敏感性。TST呈剂量依赖性抑制FOXM1、c-myc、CyclinB1及Bcl-2表达;与对照组相比,FOXM1 siRNA转染组的FOXM1 mRNA及蛋白表达均下降,其下游c-myc、Bcl-2的表达下降,Cleaved-PARP的表达明显上调;转染组集落数为(32.0±3.0)个,明显低于空白组及阴性对照组(NC)[集落数分别为(146.0±4.6)个、(128.7±5.7)个],P<0.05。转染组及NC组细胞集落形成抑制率分别为78.08%、11.87%,转染后细胞的集落形成能力明显降低(P<0.05);AG1478单药组的IC50值是TST与AG1478联用组的5.96倍,P<0.05。结论:TST可能通过下调FOXM1的表达抑制A549细胞的增殖、诱导其凋亡,并增加其对AG1478的药物敏感性。