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目的:探讨颅脑外伤后合并动脉性鼻出血的诊断和治疗.方法:回顾分析2000~2005年收治的16例合并动脉性鼻出血的颅脑外伤患者,所有患者均行颅底薄层CT连续扫描,部分患者采用DSA检查;治疗采用气管切开、鼻腔填塞、血管介入栓塞等方法.结果:所有患者预后良好,随访无再发鼻出血.结论:CT及DSA检查对分析病情、设计治疗方案十分重要,选择合适的治疗方式可以明显改善预后. 相似文献
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目的:总结开颅手术后颅内感染的治疗方法及效果。方法:回顾性分析22例神经外科开颅术后并发颅内感染的资料。结果:22例中痊愈出院21例,1例并发MOSF死亡。结论:对于开颅术后发生的颅内感染,应及早应用腰蛛网膜下腔持续引流术,可以有效提高治愈率,降低死亡率。 相似文献
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目的 探讨位于脑干及脊髓腹侧肠源性囊肿的诊断及显微手术方法.方法 回顾位于脑干脊髓腹侧肠源性囊肿8例,其中4例颅颈交界部囊肿采用远外侧手术入路,3例颈段采用后正中入路,1例胸段采用胸椎侧前方入路进行手术切除.结果 MRI是早期诊断肠源性囊肿的有效手段.7例囊肿获得全切除,1例大部切除;所有患者术后神经功能恢复良好.结论 肠源性囊肿虽然是先天性良性肿瘤,但多位于脑干、脊髓腹侧,手术易造成脑干、脊髓损伤,全切除难度大;采用枕下远外侧经髁入路或胸椎侧前方入路,通过显微外科操作可在对脑干、脊髓最小干扰下获得全切除. 相似文献
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目的:研究探讨高氧液(静舒氧)对重型颅脑损伤患者术后的治疗价值。方法:对36例重型颅脑损伤术后患者进行高氧液治疗(观察组)与常规治疗(对照组)的对照研究。结果:与对照组比较,观察组患者动脉血氧饱和度明显提高,预后明显改善。结论:重型颅脑损伤患者术后早期应用高氧液治疗能明显改善脑缺血缺氧,改善临床症状和预后,降低致残率。 相似文献
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目的探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂氨基胍(AG)对大鼠创伤性脑损伤(TBI)的神经保护作用。方法采用改进的Feeney法大鼠脑损伤模型,对生理盐水(NS)组和AG组SD大鼠于伤后6h分别腹腔注射NS或AG,每隔24h注射1次,连续注射3次。分别于致伤后24h、72h、168h取样,采用iNOS免疫组化技术,研究大鼠TBI后iNOS的表达及其细胞定位,采用凋亡细胞原位缺口末端标记法(TUNEL),观察大鼠TBI后不同时点的神经细胞凋亡情况。结果大鼠TBI后24h,大脑损伤区周围皮质和伤侧海马iNOS阳性表达,TUNEL阳性细胞均明显增多,伤后72h表达最明显,伤后168h仍有表达;注射AG后,大脑损伤区周围皮质和伤侧海马的iNOS阳性细胞和TUNEL阳性细胞均明显减少(P〈0.01)。结论TBI后损伤区周围皮质和伤侧海马可出现iNOS阳性细胞高表达和神经细胞凋亡,且呈相关性变化,推测iNOS的过度表达可能参与了TBI后继发性神经细胞凋亡,使用AG能明显减少iNOS阳性细胞的表达和神经细胞的凋亡。 相似文献
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目的:探讨重型脑挫裂伤后诱导型一氧化氮合酶(induced nitric oxide synthase,iNOS)在脑组织中的表达变化及意义.方法:根据损伤后就诊时间将38例重型脑挫裂伤患者分为6组(0~6 h 7例,6~12 h 8例,12~24 h 9例,24~36 h 5例,36~72 h 6例,72 h以上3例),以4例良性脑肿瘤患者手术切除的部分正常脑组织为对照组.尼氏染色法观察重型脑挫裂伤后神经细胞病理变化过程,RT-PCR检测iNOS mRNA的变化,免疫组织化学染色方法观察iNOS阳性细胞的表达变化.结果:尼氏法染色发现损伤区神经细胞减少;RT-PCR结果发现,与正常对照组相比,重型脑挫裂伤后0~6 h创伤区周围iNOS mRNA表达量开始上升,12~24 h达到高峰,随后渐下降,72 h以后仍有表达;免疫组化结果发现iNOS阳性细胞表达增加在伤后12~24 h达到高峰;相关性分析结果显示iNOS mRNA相对灰度值与iNOS阳性细胞数呈高度正相关(r=0.956,P=0.003).结论:重型脑挫裂伤损伤区及周边皮质iNOS的表达增加,iNOS mRNA的表达与iNOS阳性细胞数呈正相关. 相似文献
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施金龙 《中国交通医学杂志》2000,14(2):151-151
甲状腺机能亢进性周期性麻痹 (简称甲亢性周麻 )临床上易被误诊 ,现将我院近 10年来共收治毒性弥漫性甲状腺肿伴机能亢进性周期性麻痹患者 6 4例临床诊治体会进行分析 ,报道如下。1 临床资料毒性弥漫性甲亢性周麻 6 4例 ,男 5 1例 ,女 13例 ;年龄15~ 5 8岁 ,平均 2 8.6岁。病程 1~ 2 3个月 ,平均 5 .4个月。5 4例有怕热、多汗、纳亢、消瘦、乏力、心悸等典型甲亢症状 ,9例甲亢症状不明显 ,1例早期无甲亢症状。 6 3例T3T4 升高 ,1例早期正常。 6 4例血钾均小于 3 .5mmol/L ,瘫痪发作诱因 :35例无诱因 ,2 9例有过劳、酗酒、情绪激动… 相似文献
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目的 分析星形细胞胶质瘤患者IDH1基因突变分布与病理级别、预后的关系;探讨DNA甲基化是否为IDH1基因调控的模式之一.方法 直接测序法检测91例星形细胞胶质瘤组织样本中IDH1的突变分布;重亚硫酸盐测序法检测9例星形细胞胶质瘤中IDH1启动子DNA甲基化水平.结果 91例星形细胞胶质瘤患者中35例存在IDH1突变(38.5%),均为R132H突变.WHO Ⅰ级肿瘤中未检测到IDH1突变;WHOⅡ~Ⅳ级原发性星形细胞胶质瘤中IDH1突变率分别为70.6%、62.1%、12.5%,突变率与病理级别呈负相关(r=0.522,P<0.001);7例继发性多形性胶质母细胞瘤中有5例(71.4%)发生突变,突变类型与原发肿瘤一致.IDH1突变型胶质瘤患者中位生存期较IDH1野生型患者明显延长(P<0.05).9例胶质瘤患者IDH1启动子均未检测到DNA甲基化改变.结论 IDH1突变在星形细胞胶质瘤中发生频繁,是预后改善的指标;DNA甲基化可能未参与IDH1基因表达的调控. 相似文献