颈交感神经阻滞对放烧复合伤大鼠小肠组织血流量及ATP酶的影响

目的：探讨颈交感神经阻滞对放烧复合伤大鼠小肠组织血流量及ATP酶的影响。方法：SD大鼠接受5Gy^60Coγ射线全身性一次照射加TBSA15％Ⅲ度烧伤．随机分为复合伤对照组和复合伤加SB治疗组。检测不同时相点小肠黏膜、浆肌层组织血流量；肠黏膜Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶活性。结果：放烧复合伤后7天内小肠黏膜和浆肌层血流量明显减少，肠黏膜Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶活性急剧下降；SB治疗组较复合伤组小肠血液灌注量明显增加，同时Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶活性增高。结论：SB可增加放烧复合伤大鼠小肠组织血液灌流，增加小肠黏膜ATP酶活性，改善肠道组织缺血缺氧和细胞能量代谢障碍。     

不同浓度α-生育酚对STZ诱导胰岛细胞抗氧化能力变化的影响

目的:观察不同浓度α-生育酚(α-tocopherol,α-T)对链脲菌素(Streptozotocin,SIZ)引起的胰岛细胞活力、胰岛素分泌及抗氧化能力变化的影响.方法:用体外单层细胞培养的方法培养1～3d Wistar大鼠的胰岛细胞分为4组,经分组处理后采用MTT、放射免疫等方法检测各组胰岛细胞活力、胰岛素分泌量、总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、一氧化氮合酶(NOS)活性、丙二醛(MDA)及NO2-/NO3-含量的变化.结果:STZ可诱导胰岛细胞活力、T-AOC、SOD活性明显减弱;胰岛素分泌量显著降低,从(186.78±6.78)降至(64.59±4.32);MDA及NO2-/NO3-含量升高(P<0.05);而NOS活性无明显改变(P>O.05).α-T能有效抑制STZ引起的上述指标的变化(NOS活性除外),该效应具有一定的剂量依赖性.结论:(α-T能够改善STZ对大鼠胰岛细胞的损伤,该效应可能与增强胰岛细胞清除自由基的能力有关,而与NOS活性的变化关系不大.     

白细胞介素I对胰岛B细胞的损伤及其保护

白细胞介素Ｉ对胰岛Ｂ细胞的损伤及其保护方海立，朱文玉（北京医科大学生理教研室北京１０００８３）细胞因子（ｃｙｔｏｋｉｎｅ）是机体在内外环境刺激下产生的一类具有重要生物学功能的细胞调节蛋白。主要包括白介索（ＩＬ－１～１２）、干扰素（ＩＦＮ－α、β、γ）...     

细胞因子诱导离体胰岛β细胞凋亡及其机理研究

目的：观察白细胞介素1-β（IL-1β）、肿瘤坏死因子（TNF）和γ-干扰素（IFN-γ）引起胰岛细胞凋亡、胰岛素分泌、bcl—xl和bax蛋白表达的变化。方法：应用体外单层培养的3-5天的Wistar大鼠胰岛细胞，分别检测IL—1β、TNF和IFN—γ对胰岛细胞凋亡细胞百分率、以及培养液中基础和高糖刺激下胰岛素分泌量、NO含量、NOS活性、bcl—xl和bax蛋白表达以及DNA片段的影响。结果：IL—1β、TNF和IFN-γ联合可诱导胰岛细胞凋亡率明显增加及DNA明显片段化，同时NO含量和NOS活性亦明显升高，胰岛素分泌明显降低，bcl—xl表达下降和bax表达增强（P〈0.01），且有时间和剂量依赖性。结论：细胞因子能诱导胰岛细胞凋亡，其机制可能与提高NOS活性从而增加NO的生成以及上调bax／bcl—xl比例有关。     

链佐霉素糖尿病大鼠胰岛损伤及牛磺酸对损伤保护的病理形态免疫组化研究

本文应用胰岛累、胰升血糖素和生长抑累抗血清，通过免疫组化染色对ＳＴＺ诱导的糖尿病大鼠（Ｉ对照组）以及用小磺酸对其进行防治（Ⅱ防治组和Ⅲ治疗组）后胰岛的病理形态进行观察。结果：Ⅱ和Ⅲ组较Ⅰ组胰岛Ｂ细胞变性坏死程度明显减轻，且Ｂ细胞表达胰岛素呈阳性的胰岛分别占４４．６仍和３４．９％，均较Ⅰ组２３．３的增高，Ⅱ和Ⅰ级之间行显著差异（Ｐ＜０．０５）．三个组均见部分胰岛表达升血糖素的Ａ细胞发生明显增生。胰岛Ｄ细胞未见病理改变。我们的结果提示ＳＴＺ对胰岛Ｂ细胞具有直接的损伤作用；Ａ细胞的增生可能与ＳＴＺ有关，并参与了升高血糖效应。牛磺酸对ＳＴＺ造成胰岛Ｂ细胞的损伤具有比较明显修复作用。     

TDP辐射对大鼠脑内去甲肾上腺素含量的影响

TDP辐射器的创造者苟文彬假设TDP辐射可能作为对生物体的一种有益信息,使生物体内紊乱的微量元素的存在状态得到调整,从而使一些疾病得到治疗。我们设想TDP辐射可能作为1种特殊刺激影响机体的神经或内分泌系统从而调节机体的功能。首先观察了TDP     

胰岛β细胞保护的研究进展

多种因素可引起胰岛β细胞的损伤，因此通过保护胰岛β细胞来治疗糖尿病的研究受到人们广泛重视。保护途径较多，包括免疫机制、阻断细胞因子的作用、使用自由基清除剂、采用免疫隔离技术以及基因重组技术。胰岛细胞保护为治疗糖尿病提供了新的思路和方法。     

牛磺酸对细胞因子诱导的胰岛细胞凋亡的影响

目的：观察牛磺酸对白细胞介素－1β（IL-β）、肿瘤坏死因子（TNF）和γ－干扰素（IFN－γ）诱导的胰岛细胞凋亡的影响。方法：应用体外单层培养的Wistar大鼠胰岛细胞,分别检测IL－1β、TNF和IFN－以及牛磺酸对胰岛细胞凋亡细胞百分率,培养液中NO含量及NOS活性以及DNA片段的影响。结果：IL－1β、TNF和IFN－γ联合可诱导胰岛细胞凋亡率及DNA片段明显增加,同时NO含量和NOS活性亦明显升高（P＜0．01）;牛磺酸能阻断上述细胞因子的作用（P＜0．01）,且有剂量依赖性。结论：NO可能是介导上述细胞因子引起胰岛细胞凋亡的重要途径之一。牛磺酸能够改善细胞因子诱导的胰岛细胞凋亡,其机制可能与抑制NOS活性从而减少NO的生成有关。     

不同浓度1,6-二磷酸果糖对IL-1β损伤的乳鼠胰岛细胞功能的影响

1,6-二磷酸果糖(Fructose-1,6-Disphosphate,FDP)能在分子水平上调节细胞代谢中若干酶活性,恢复和改善细胞代谢,对多种组织细胞有明显的保护功能。本实验室已报道5～10mmol／LFDP对白介素-1β(IL-1β)损伤的胰岛有保护作用,但是笔者也发现低浓度和高浓度的FDP不具相同作用。提示应用FDP需注意剂量对其效应的影响。     

一氧化氮和Ca2+介导的细胞因子损伤大鼠胰岛细胞的研究

目的观察-氧化氮和Ca^2＋在白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子（TNF）和1-干扰素（IFN-1）诱导的胰岛细胞凋亡中的作用。方法应用体外单层培养的3-5d的Wistar大鼠胰岛细胞，分别检测IL-1β、TNF和IFN-1对胰岛细胞凋亡细胞百分率、[Ca^2＋]i含量以及培养液中基础和高糖刺激下胰岛素分泌量、NO含量及NOS活性以及DNA片段的影响。结果IL-1β、TNF和IFN-1联合可诱导胰岛细胞凋亡率明显增加及DNA片段化，基础和高糖刺激下胰岛素分泌量降低，同时胰岛细胞[Ca^2＋]i、NO含量和NOS活性亦明显升高（P〈0．01），且有时间和剂量依赖性。结论NO和Ca^2＋，可能是介导上述细胞因子引起胰岛细胞凋亡的重要途径。