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局部亚低温对大鼠局灶性脑缺血后神经元凋亡的影响 总被引:2,自引:2,他引:0
目的 研究局部亚低温对脑缺血后 Bax、Bcl- 2、细胞色素 C(Cyt C)和 caspase- 3表达的影响 ,揭示亚低温的脑保护机制。方法 采用改良的 L onga法制备永久性大鼠 MCAO模型。低温组在缺血后立即给予贴敷式局部亚低温 (33℃ )治疗 2 h。在缺血后 2 h、6 h、12 h、2 4 h、3d、1w和 2 w取脑 ,进行 HE染色 ,并采用 SABC法进行免疫组化染色 ,检测 Bax、Bcl- 2、Cyt C和 caspase- 3的表达。结果 脑缺血后 2 h,脑梗死病灶周围区即出现 Bax、Bcl- 2、Cyt C和caspase- 3免疫阳性细胞 ,在缺血 2 4 h达到高峰 ,之后开始逐渐减低 ,但在 2 w时仍可见少量免疫阳性细胞。 Bax、CytC和 caspase- 3在缺血中心区和周围区均有表达 ,而 Bcl- 2主要表达于脑梗死周围区。与常温组相比 ,低温组 Bcl- 2表达显著增加 ,而 Bax、Cyt C和 caspase- 3显著减低。低温组 Bax/ Bcl- 2比值在 2 4 h达到最低。结论 亚低温能促进 Bcl-2表达 ,抑制 Bax、Cyt C和 caspase- 3表达 ,其脑保护机制可能与促进蛋白质合成有关。亚低温可降低 Bax/ Bcl- 2比值 ,减少神经元凋亡。 相似文献
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目的:分析急诊创伤病人肝脏结节中P53、PCNA的表达和肝癌的关系。方法:应用免疫组织化学方法,检测88例腹部创伤及急腹症病人肝脏结节中上述两种蛋白的表达,并HE染色病理分类,结果:39例为肝癌组织,P53和PCNA阳性率分别为43.58%和82.05%;33例证实为肝硬变组织,P53和PCNA阳性率分别为39.39%和45.45%;45例为癌旁肝组织,P53和PCNA阳性率分别为25.00%和75.00%;12例为正常肝组织,P53及PCNA阳性率分别为8.38%和75.00%。结论:P53表达异常及细胞及细胞增殖异常与肝脏的早期癌变有关,P53改变可促使肝细胞增殖。P53及PCNA表达改变,可能成为急诊临床(含剖腹探查)病人判定肝脏结节异常增殖及癌变的分子生物学标记。 相似文献
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1 病例简介患者 ,男 ,5 6岁。就诊时主要临床表现为便后腹部突发性剧痛 ,迅速加重 ,压痛及反跳痛 ,既往有肝癌病史半年 ,肝炎病史 10余年。腹部超声检查可见肝脏明显增大 ,肝右斜径为 16 7mm ,肝实质回声增粗、增强、分布不均匀 ,于肝右叶可见一个 10 5× 12 3mm的强回声光团 ,其内可见多个结节相互融合 ,呈块中之块的回声。癌肿位于肝脏表面 ,脏脏包膜回声中断 ,不完整 ,癌肿破裂突破周围肝组织 ,出血积于肝实质内 ,呈不规则伸展的无回声区或低回声区。右侧膈下、肝肾隐窝、盆腔及左右侧腹均可探及出血所致的暗区 ,当即穿刺腹腔抽出血… 相似文献
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