101例成人急性淋巴细胞白血病(ALL)患者初发病和缓解期脾肿大的意义

脾肿大是 ALL 的一种常见表现,ALL 初发期出现脾大是肿瘤增长的反映,对于患儿则提示较差的预后。获得血液学完全缓解的病人出现脾大,临床上须和白血病复发相鉴别。最近,有人报告缓解期 ALL患儿出现脾大未必由白血病浸润引起,认为脾脏足一抗白血病的保护性宿主反应源,患儿施行脾切除可促使复发。作者对101例成人 ALL 患者,在确诊时和缓解期的脾肿大发生率,其预后的意义和脾切除对存活率的影响作了探讨。101例初发 ALL 患者,男59例,女42例,15～78岁,平均29.1岁。诱导治疗药物包括强的松、长春新硷和 anthracycline,对于严重者加用环磷酰胺。均鞘内注射氨甲喋呤作中枢神经系统(CNS)预防。     

一种新型大鼠颅脑爆炸伤模型建立

目的 建立一种模拟爆炸性武器原发性冲击波损伤(PBI)的大鼠颅脑爆炸伤(bTBI)模型.方法 60只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组和爆炸伤后6h、12 h、24 h、3d、7d损伤组(n=10).大鼠麻醉后,将2.5 mm直径PETN炸药球放置于大鼠右额叶顶部(人字缝和矢状缝中点右侧3.0 mm)上方2,0 mm,利用电雷管及银质柔性导爆索引爆后,造成颅脑爆炸伤.观察动物伤后存活率及生存质量,于损伤后取大鼠损伤区脑组织行病理检查,并对血清行神经元特异烯醇化酶(NSE)含量测定.结果 损伤组大鼠全部存活,硬膜下血肿和蛛网膜下腔出血明显,HE染色示损伤区神经元大量坏死、皮层微血管破裂出血,脑挫裂伤程度均一.与对照组相比,伤后6h,血清NSE含量开始上升,24h达到高峰(P＜0.05),伤后7d仍高表达(P＜0.05).结论 2.5 mm直径炸药球在2.0 mm的爆炸距离可模拟冲击波原发效应,损伤确定的同时,致死率低,重复性和稳定性较好,是一种可靠的大鼠颅脑爆炸伤模型.     

抑制NKCC1减轻小鼠创伤性脑损伤的研究

目的探讨钠．钾-氯共转运体1（Na＋-K＋-2C1-cotransporter1,NKCCl）抑制剂布美他尼处理（BT）对小鼠创伤性脑损伤（TBI）早期的脑保护作用及可能分子信号调控机制。方法成年雄性BALB／c小鼠54只,随机分为对照组,颅脑创伤组（TBI组）和布美他尼治疗组（B1Tr组）各18只,采用Mamarou加速性颅脑损伤方法制备小鼠TBI模型。采用HE染色法观察各组小鼠皮层损伤程度;利用神经功能学评分（NSS）进行神经功能学评分;干湿重法检测脑组织含水量;同时,Westernblot法检测磷酸化细胞外调节蛋白激酶（p-ERK）、细胞外调节蛋白激酶（ERK）蛋白的表达变化。结果与TBI组比较,BTT组皮层神经元损伤减轻,同时,BTT组小鼠神经功能学评分优于TBI组（P〈0．05）;TBI后12h,BTT组p-ERK的蛋白表达水平低于TBI组（P〈0．01）。结论抑制NKCC1的表达可能发挥重要的脑保护作用,而p-ERK可能参与NKCC1的信号调控机制。     

抑制NKCC1减轻小鼠蛛网膜下腔出血

目的探讨水通道蛋白(NKCC1,又名钠-钾-氯共转运体1)抑制剂布美他尼(BT)处理对小鼠蛛网膜下腔出血(SAH)早期神经保护作用和可能的分子信号机制。方法成年雄性巴比赛(BALB/c)小鼠109只,随机分为假手术组(Sham组),空白对照组(SAH+生理盐水,SAH组)和低剂量组(SAH+布美他尼5 mg/kg,LBT组)、高剂量组(SAH+布美他尼10 mg/kg,HBT组),采用通过血管内穿孔的方法来制作SAH模型采用;利用神经功能学评分(NSS)进行神经功能学评分;干湿重法检测脑组织含水量;伊文思蓝法测血脑屏障受损程度;同时,用Western blot法检测NKCC1的表达。结果高低剂量组NKCC1的蛋白表达均降低,但只有高剂量(10 mg/kg)组可以显著降低死亡率、改善神经功能评分和脑水肿。结论 NKCC1的激活可能在SAH后的早期继发性脑损伤中扮演非常重要的角色,NKCC1抑制剂布美他尼可以有效减轻SAH后的早期继发性脑损伤,发挥重要的神经保护作用。     

Notch信号通路在培养神经元细胞中的表达

目的 观察在体外培养的神经元细胞内Notch基因的分布和表达.方法 原代神经元培养,免疫组织化学的方法定位.对按不同时间点进行划伤处理的神经元细胞进行Westernblot分析,测定其Notch表达的变化趋势.结果 在培养的神经元细胞内有大量细胞(＞99％)均为Notch基因表达信号阳性;按时间点损伤的培养细胞其Notch 1受体胞内段(N1CD)表达呈动态变化.结论 成熟神经元中存在Notch基因的表达,Notch基因可能参与神经元损伤的病理过程.