反应停治疗多中心Castleman病1例

多中心Castleman病（MCD）的临床多种多样，表现广泛淋巴结肿大、发热、肝脾肿大、多浆膜腔积液、肾病、血细胞减低、血清白蛋白减低、多克隆性高丙球蛋白血症，诊断有赖于淋巴结活检后病理学检查。     

氯吡格雷联合阿司匹林治疗进展性缺血性脑卒中的临床疗效和安全性

目的：探讨短期氯吡格雷联合阿司匹林在治疗进展性缺血性脑卒中的临床疗效和安全性。方法：分析本院收治的90例进展性缺血性脑卒中患者的临床资料,根据治疗方法不同分为治疗组和对照组各45例,治疗组采用氯吡格雷联合阿司匹林治疗,对照组仅给予阿司匹林治疗,观察30d治疗变化,分别于治疗前及治疗后7、14、30d对患者进行美国国立卫生研究院卒中量表评分（NIHSS）、日常生活能力评分（ADL）,以及治疗14、30dNIHSS和ADL绝对分值变化作为主要临床疗效判断标准,同时检测治疗前后血清高敏C反应蛋白（hs—CRP）,动态复查颅脑CT和（或）MRI,观察有无颅内出血及消化系统不良反应。结果：治疗后7、14d治疗组NIHSS评分较对照组明显降低,治疗后30d时较对照组有更明显降低,差异具有统计学意义（P〈0．05）;治疗后30d时治疗组较对照组ADL评分有更明显降低,差异具有统计学意义（P〈0．01）;治疗后14、30d时,治疗组血清c一反应蛋白与对照组比较,差异具有统计学意义（P〈0．05）;两组均未出现明显药物不良反应,未发生致死性出血现象,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：短期氯吡格雷联合阿司匹林治疗进展性缺血性脑卒中安全有效,能改善临床症状,降低血清hs—CRP水平,临床疗效氯吡格雷联合阿司匹林组比单用阿司匹林组显著。     

脑小血管病非痴呆患者脑微出血与认知功能相关性研究

目的探讨脑小血管病非痴呆患者脑微出血(CMBs)数量、部位与认知功能损害的相关性。方法收集82例脑小血管病非痴呆伴有CMBs患者的临床资料,行头部MRI及磁敏感加权成像(SWI)检查,记录CMBs部位、数量,并完成MMSE和蒙特利尔认知评估量表(Mo CA)评分。结果 CMBs好发部位是基底节、颞叶及额叶;CMBs数量与Mo CA总分呈负相关(r=-0.293,P=0.014)有关,尤其在注意集中、延迟记忆(r=-0.266,P=0.026;r=-0.237,P=0.048)。额叶CMBs与视结构执行技能呈负相关(r=-0.240,P=0.03)。枕叶CMBs与语言、定向呈负相关(r=-0.218,P=0.049;r=-0.242,P=0.028)。岛叶和基底节区域CMBs与注意集中呈负相关(r=-0.236,P=0.033;r=-0.248,P=0.024)。DPWM区域CMBs与Mo CA总分、注意集中、记忆、语言呈现负相关(r=-0.269,P=0.015;r=-0.219,P=0.048;r=-0.240,P=0.030;r=-0.295,P=0.007)。结论 CMBs作为CSVD的标志物之一,在认知、早期诊断及病程发展中扮演着重要作用。     

氯吡格雷联合阿司匹林治疗进展性缺血性脑卒中的临床疗效和安全性

目的探讨短期氯吡格雷联合阿司匹林在治疗进展性缺血性脑卒中的临床疗效和安全性。方法回顾性分析本院近3年来收治的90例进展性缺血性脑卒中患者的临床资料,根据治疗方法不同分为治疗组和对照组,各45例,其中治疗组患者采用氯吡格雷联合阿司匹林治疗,对照组患者仅给予阿司匹林治疗,观察30 d治疗变化,分别于治疗前及治疗后7、14、30d对患者进行美国国立卫生研究院卒中量表评分（NIHSS）、日常生活能力评分（ADL）,以及治疗14、30 d NIHSS和ADL绝对分值变化作为主要临床疗效判断标准,同时检测治疗前后血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）,动态复查颅脑CT和（或）MRI,观察有无颅内出血及消化系统不良反应。结果治疗前患者的NIHSS、ADL分值及hs-CRP水平差异均无统计学意义（P〉0.05）。治疗后7、14、30d,治疗组NIHSS分值、血清hs-CRP水平下降和ADL分值升高明显,治疗7、14d差异有统计学意义（P〈0.05）,治疗30 d后ADL分值比较,差异有统计学意义（P〈0.01）;同时,2组均未出现明显药物不良反应,未发生致死性出血现象。结论短期氯吡格雷联合阿司匹林治疗进展性缺血性脑卒中安全有效,能显著改善临床症状,降低血清hs-CRP水平,临床疗效氯吡格雷联合阿司匹林组比单用阿司匹林组显著。     

艾滋病伴发进行性多灶性白质脑病1例报道并文献复习

目的提高临床对艾滋病伴发的进行性多灶性白质脑病(PML)的认识,以提高其临床诊出率。方法分析1例临床诊断为艾滋病所致的PML患者的临床表现、体格检查及影像学资料。结果患者神经系统表现为认知功能减退、失用、失读等高级皮层功能障碍,右侧偏瘫及双侧深感觉减退。脑脊液检查示蛋白升高,余未见明显异常。头部MRI检查示左侧额叶、顶叶、颞叶及右侧颞枕交界处多发T2高信号影,无占位效应,且病灶无强化。结论艾滋病伴发的PML临床表现多种多样,多表现为高级皮层功能减退,对年轻、亚急性起病的患者应警惕此病的可能,以免误诊漏诊。     

缺血性脑卒中患者合并脑微出血的危险因素分析

目的探讨缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke,IS)患者合并脑微出血(cerebral microbleeds,CMBs)的危险因素。方法回顾性收集2015年1月至2017年5月作者医院神经内科连续收治的IS住院患者1631例,根据是否存在CMBs分为合并CMBs组703例和未合并CMBs组928例。分析两组间性别构成、年龄、血压、体重、体重指数(body mass index,BMI)、血糖、尿酸、三酰甘油(triglycerides,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-c)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-c)、载脂蛋白A(apolipoproteins A,apoA)、载脂蛋白B(apolipoproteins B,apoB)、吸烟史、饮酒史、高血脂史、糖尿病史、高血压史、心脏疾病史、脑白质高信号(white matter hyperintensity,WMH)的差异,并采用多因素Logistic回归分析影响IS患者发生CMBs的危险因素。结果与未合并CMBs组比较,合并CMBs组患者年龄大,男性、吸烟、饮酒、高血压、糖尿病、WMH构成比例高,空腹血糖、尿酸水平高(均P<0.05),而空腹LDL-c和apoA水平较低(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示吸烟(OR=5.791,95%CI:3.714~9.031,P<0.01)、饮酒(OR=7.306,95%CI:4.926~10.835,P<0.01)、高血压(OR=2.162,95%CI:1.487~3.143,P<0.01)、WMH(OR=3.249,95%CI:1.594~6.625,P<0.01)、LDL-c(OR=0.789,95%CI:0.630~0.989,P<0.05)、apoA(OR=0.696,95%CI:0.369~0.753,P<0.01)是IS合并CMBs的独立危险因素。结论吸烟、饮酒、高血压、WMH、LDL-c、apoA是IS合并CMBs的独立危险因素,且LDL-c和apoA水平下降与CMBs发生增加相关。     

脑微出血及其与抗栓治疗相关性研究进展

本文从脑微出血(cerebral microbleeds,CMBs)的流行病学、危险因素、病理机制以及诊断方法的研究进行综述,并对伴有CMBs的脑卒中(IS)患者的抗栓治疗的相关性研究进展进行介绍。目前对伴有CMBs的IS患者进行抗血小板治疗是否会增加脑出血(ICH)风险尚不确定,现有数据倾向于风险增加,但该风险弱于华法林治疗;尤其对于数量较多或(和)脑叶部位的CMBs,给予抗血小板治疗可能带来的ICH风险大于获益。对需溶栓治疗的伴有CMBs的急性IS患者,当CMBs数量10个或(和)脑叶部位的CMBs时,应该慎用溶栓治疗。对需抗栓治疗的IS患者行头颅SWI检查,可明确CMBs存在的数目和部位,有利于拟定治疗方案。