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目的 探讨血清胱抑素C水平与急性缺血性脑卒中后抑郁共病状态的关系。方法 采用前瞻性研究方法,选取2019年1月—2022年6月承德医学院附属医院100例急性缺血性脑卒中患者作为研究对象,根据发病2周时的汉密尔顿抑郁量表(HAMD-17)评分分为抑郁组与非抑郁组。对比两组临床资料及实验室指标,分析血清胱抑素C水平与急性缺血性脑卒中后抑郁共病状态的关系。结果 抑郁组大动脉粥样硬化型占比低于非抑郁组,影像学病变累及占比高于非抑郁组(P <0.05)。抑郁组与非抑郁组性别、年龄、梗死部位、吸烟史、入院时HAMD评分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。抑郁组血清胱抑素C、同型半胱氨酸水平高于非抑郁组(P <0.05)。抑郁组与非抑郁组甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇比较,差异无统计学意义(P>0.05)。小动脉闭塞型组胱抑素C、同型半胱氨酸水平高于其他TOAST分型组(P <0.05)。累及组胱抑素C、同型半胱氨酸水平高于未累及组(P <0.05)。多因素一般Logistic回归分析结果显示:高胱抑素C[O^R=26.330(95... 相似文献
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目的探讨血高同型半胱氨酸(Hhcy)对脑小血管病(cSVD)患者并发认知功能障碍(VCI)的影响。方法分析2016年3月至2017年4月在本院接受诊治的67例cSVD患者的临床资料。根据不同认知功能水平,cSVD患者分成A组(非痴呆VCI者)与B组(认知功能正常)两组。另外选取同期在本院接受健康体检的34例健康者作为本次研究的对照组。比较3组患者的一般临床资料、血脂、肾功能、同型半胱氨酸(Hcy)水平及蒙特利尔评估量表(MoCA)评分。相关性分析cSVD患者Hhcy与MoCA评分的关系。结果本研究入组101例,其中A组38例,B组29例,对照组34例。三组患者的基线资料组间比较差异均无统计学意义(P0.05)。3组患者的肌酐(Cr)、尿酸(UA)、三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDl-C)组间比较(P0.05)。3组患者的Hhcy及MoCA评分组间比较差异有统计学意义,其中A组患者Hcy明显高于B组及对照组(P0.05),MoCA评分显著低于B组和对照组(P0.05)。SVD患者Hcy水平与MoCA总评分、视空间与执行功能、抽象能力、注意力及计算力呈明显负相关关系(P0.05)。结论 Hcy水平的检测在cSVD患者中有着重要的临床价值,高水平Hcy是cSVD患者出现VCI的独立危险因子,且其水平的高低与cSVD患者VCI严重程度密切相关。 相似文献
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摘 要 分泌性腹泻威胁着全球健康,是儿童发病和死亡的主要原因之一。肠上皮细胞腔内Cl-通道激活导致肠道液体过度分泌是肠毒素引起腹泻的主要原因。在霍乱及其他细菌肠毒素引发的腹泻中,囊性纤维化跨膜传导调节因子(cystic fibrosis transmembrane conductance regulator, CFTR)是主要的cAMP-调节Cl 通道,其主要功能是促进上皮细胞液体分泌。利用肠上皮细胞CFTR抑制药抗分泌性腹泻是一种新途径。已有的CFTR抑制药有噻唑啉酮类、甘氨酸酰肼类和喹喔啉二酮等。同时,从天然植物中提取分离的一些成分也具有CFTR抑制作用,但研究还不够深入。因此,对CFTR抑制药的研究进展进行了综述。 相似文献
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护理关系着病人的转危为安,关系着医院的信誉名声,重病护理在医院里尤为重要,因而需要有良好的护理意识,细致的护理艺术和与时俱进的护理思维。护理工作者要勤于思考,善于研究,用科学正确的思维方式把握临床护理的本质,不断开拓护理工作的新思路,从而提高重症护理水平,为重症病人做好服务。 相似文献
8.
目的:探讨艾地苯醌对血管性痴呆(VD)大鼠认知功能的作用,并初步探讨其机制。方法:SD大鼠60只随机均分为3组:假手术组、模型组和艾地苯醌组,各20只。采用改良双血管阻断(2-VO)法建立大鼠VD模型,艾地苯醌组大鼠腹腔注射艾地苯醌,10 mg/kg,1次/d,连续给药30 d;模型组及假手术组腹腔注射等量生理盐水。采用水迷宫评价各组大鼠学习、记忆能力;免疫组化测定海马生长相关蛋白-43(GAP-43)、突触素P38表达;透射电镜观察突触超微结构的改变。结果:模型组逃避潜伏期长于假手术组和艾地苯醌组(P<0.05),穿越原平台次数少于假手术组和艾地苯醌组(P<0.05);艾地苯醌组逃避潜伏期和穿越原平台次数与假手术组差异无统计学意义(P>0.05)。模型组GAP-43和触素P38蛋白的表达水平均低于其他2组(P<0.05);艾地苯醌组GAP-43和触素P38蛋白的表达水平均高于其他2组(P<0.05)。电镜下可见模型组大鼠海马区突触结构受损,艾地苯醌组大鼠海马组织区突触数量丰富,结构基本完整。结论:艾地苯醌可改善VD大鼠的学习和记忆功能,其机制可能与增强突触相关蛋白GAP-43和突触素P38的表达有关。 相似文献
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