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目的:探讨仿生矿化后的丝素电纺复合支架体内修复颅骨缺损的能力。方法:利用静电纺丝技术制备丝素电纺支架(非矿化组),通过模拟体液(SBF)浸泡法对支架仿生矿化(矿化组),扫描电镜观察其微观形貌。18只8周龄的雄性SD大鼠购自南京医科大学动物实验中心,采用随机数字表示法分为3组,分别为矿化组、非矿化组和对照组,每组6只。构... 相似文献
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目的探讨不同病理级别胶质瘤组织中VEGF、MMP-7的表达及其临床意义。方法采用二步法免疫组化检测10例正常脑组织和78例胶质瘤组织中VEGF,MMP-7的表达,并与胶质瘤的恶性程度进行相关性分析。结果VEGF、MMP-7在正常脑组织中表达均为阴性,在不同病理级别胶质瘤中均有表达,并随肿瘤病理级别增高而增高,分别与正常脑组织比较差异均有统计学意义(P〈0.01);相关分析发现VEGF表达与MMP-7的表达呈显著正相关(P〈0.01)。结论提示VEGF在细胞质内的集聚可促进MMP-7的表达,二者与胶质瘤的发生、发展、侵袭性有关,可反映胶质瘤的恶性程度和病理分级及预后。 相似文献
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目的 探讨预防老年破裂颅内动脉瘤术后脑血管痉挛的显微手术策略.方法 回顾性分析规范手术技巧早期治疗57例60岁以上的颅内动脉瘤病人的临床资料.结果 术后有症状血管痉挛8例,其中后交通动脉瘤术后6例,迟发性血管痉挛性脑梗死死亡1例;脑积水行脑室-腹腔分流术3例.患者出院时按GOS评分,术后恢复良好46例,轻残8例,重残2例,死亡1例.结论 手术夹闭是治疗动脉瘤确实有效的方法,早期手术及规范手术技巧可提高手术效果,降低术后脑血管痉挛及致残率. 相似文献
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目的探讨新型冠状病毒肺炎(COVID-19)疫情期间口腔科颌面部恶性肿瘤住院患者的诊疗情况与感染防控措施。方法回顾性分析2020年1月22日—3月31日南京医科大学附属医院口腔病区收治的恶性肿瘤患者的临床资料。结果疫情期间共收治了24例恶性肿瘤患者,男13例,女11例,年龄23~77岁。13例行手术治疗,术后恢复良好;11例行化疗。患者均未发生新型冠状病毒感染。结论 COVID-19疫情期间,口腔颌面部恶性肿瘤住院患者的诊疗须严格控制入院标准,标准化术前准备,简化术式以缩短手术时间并减少出血,术后对患者进行严密监测与管理。 相似文献
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【目的】 探讨Glu对NSCs向神经元分化的影响。 【方法】 分离培养孕15 d SD大鼠皮质NSCs,将传至第4代的NSCs行NR1细胞流式分析并以1×105个/mL的密度,接种于置有包被多聚赖氨酸盖玻片的24孔培养板各孔内分化培养,分为control、Glu、Glu+MK-801(0 h)(0 h加MK-801)、Glu+MK-801(24 h)(24 h加MK-801)组培养1、3、7、14 d后行DCX/Hoechst、TUNEL/Hoechst、MAP-2/Hoechst免疫荧光双标检测。 【结果】 43%的NSCs NMDA受体主要功能亚基NR1阳性;1 d时Glu组、Glu+MK-801(24 h)组DCX神经元前体细胞明显多于control、Glu+MK-801(0 h)组,3 d时MK-801(24 h)组DCX神经元前体细胞最多,Glu组DCX神经元前体细胞数量有所下降,但多于其余两组,至7 d时MK-801(24 h)组DCX神经元前体细胞仍较多,Glu组DCX神经元前体细胞与其余两组差异无统计学意义,14 d时4组几乎未见DCX神经元前体细胞,MAP-2/Hoechst免疫荧光双标检测,MK-801(24 h)组MAP-2阳性神经元明显多于其它3组;TUNEL/Hoechst免疫荧光双标显示:3、7、14 d时Glu组TUNEL凋亡细胞明显多于其它3组。 【结论】 Glu可通过NMDA受体促进NSCs向神经元分化,并在神经元成熟过程中促进其凋亡,此作用可被MK-801阻断。 相似文献
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目的:观察高血压性脑出血患者早期康复治疗的临床疗效.方法:将96例脑出血患者随机分为三组,均常规使用内科药物治疗,其中两组分别于2天和14天后进行康复治疗,比较患者治疗前和治疗4周后的Barthel指数.结果:早期康复组患者治疗后Barthel指数明显增高,差异有统计学意义(P<0.05).结论:早期康复治疗能明显改善高血压性脑出血患者的日常生活能力. 相似文献
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后交叉韧带(PCL)是维持膝关节稳定性的重要韧带, 伤后常伴有严重的轴向和旋转不稳, 严重的PCL损伤易合并前交叉韧带、内侧副韧带等其他组织损伤, 常需行PCL重建术(PCLR)以恢复生理功能。然而相较于前交叉韧带重建, PCLR研究相对较少, 不仅在解剖和力学方面存在许多争议, 且术后有较高的失败率与更多的并发症。这与PCL胫骨止点解剖特点关系密切, 本研究以PCL胫骨止点的解剖、力学及临床研究为切入点, 以期为PCLR术者提供更多参考。 相似文献
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目的 探讨miR-23c对胶质瘤细胞U87增殖、迁移和侵袭的影响及初步机制。方法 将miR-23c mimics转染于U87细胞中,用miR-无关序列转染于U87细胞做为Control组,采用MTT法、细胞划痕、Transwell侵袭实验观察miR-23c对U87细胞增殖、迁移和侵袭的影响;采用生物信息学软件分析miR-23c潜在的靶基因;采用Western blot、RT-PCR和萤光素酶报告基因检测miR-23c对靶基因的调控作用;在转染miR-23c mimics的基础上同时转染MTDH质粒,通过MTT法、细胞划痕、transwell侵袭实验观察转染MTDH对miR-23c抑制U87细胞增殖、迁移和侵袭的影响。结果 MTT实验显示,miR-23c组U87细胞的OD值为(0.668±0.032),明显低于Control组的(1.031±0.060)(P<0.01);细胞划痕实验显示,miR-23c组细胞划痕愈合率(0.35±0.02)明显低于对照组的(0.59±0.03)(P<0.01);Transwell侵袭实验显示,miR-23c组U87细胞穿过基质胶的细胞数(153.2±8.30)明显低于与对照组的(348.4±12.12)(P<0.01);Western blot、RT-PCR和萤光素酶报告基因检测表明MTDH是miR-23c直接调控的靶基因;MTT实验显示,miR-23c+MTDH组U87细胞的OD值为(1.025±0.059),明显高于miR-23c组的(0.672±0.024)(P<0.01);细胞划痕实验显示,miR-23c+MTDH组细胞划痕愈合率为(0.45±0.04),明显高于miR-23c组的(0.31±0.03)(P<0.05);Transwell侵袭实验显示,miR-23c+MTDH组U87细胞穿过基质胶的细胞数(260.9±10.23),明显高于miR-23c组的(148.4±9.4)(P<0.01)。结论 上调miR-23c能明显抑制胶质瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力,其机制可能与其下调MTDH表达有关。 相似文献
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