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1.
将白细胞介素-1(IL)注入大鼠侧脑室,用Fos癌蛋白抗体免疫组化法检测了下丘脑室旁核的激活神经元:大量位于含促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)相应区域的室旁核小细胞部神经元呈Fos免疫强阳性。Fos和CRF的免疫双染色显示了许多Fos免疫阳性神经元也呈CRF免疫阳性。此外,在IL-1注射动物中,CRF的免疫阳性显著加强,提示CRF合成增加。  相似文献   
2.
本文用抗GABA-A受体β亚单位单克隆抗体(bd-17)详细研究了GABA-A受体免疫阳性神经成份在大鼠杏仁复合体的分布。实验用成年Sprague-Dawley雄性大鼠5只,戊巴比妥纳麻醉后用2%多聚甲醛和0.1%戊二醛灌注固定,将冰冻连续切片在bd-17中孵育3天,再进入生物素化的羊抗小鼠IgG和ABC液中各孵育  相似文献   
3.
4.
本文以某厂工业醪塔(丙酮-丁醇)为对象,阐述了如何利用目前国内外先进的UNIFAC功能团法来建立精馏过程的静态数学模型,这种功能团法为缺乏实验数据的多元系统建模提供了可能性。针对醪塔模型变量多,非线性严重,不易收敛等情况,提出了一种改进的Newton-Raphson法,保证了算法的收敛性和快速性。根据工厂实际操作数据,对模型进行参数辩识和修正,结果表明模型与塔吻合良好。基于该模型,在IBM-4381机上建立了一个可用于工厂实际操作指导的仿真系统(DISSIMU-I)。并以节能节粮为目标函数,离线优化了操作条件,为工厂提高经济效益,提供了指导。最后,文章还提出了在线优化控制的初步设想。  相似文献   
5.
本文用WGA-HRP逆行束路追踪结合免疫酶组织化学双标记法,对大鼠终纹床核5-羟色胺(5-HT)免疫阳性神经纤维和终支(5-HT纤维)的起源进行了研究。结果如下,终纹床核主要区域的5-HT纤维,除主要起源于中缝背核和中央上核外,尚有部分纤维源自B_9组细胞群和尾侧线形核;在这些发出纤维支配终纹床核的中缝核神经元中,约有1/3为5-HT免疫阳性且主要为同侧;除少数区域外,这些核群内所有类型的5-HT免疫阳性神经元均有部分发出纤维投射到终纹床核。  相似文献   
6.
本文在Ju和Swanson有关大鼠终纹床核细胞构筑的最新研究基础上,用ABC免疫组化结合葡萄糖氧化酶-DAB-硫酸镍铵呈邑法洋细研究了酪氨酸羟化酶免疫阳性神经成分在大鼠终纹床核的分布,结果如下;1.终纹床核中的酪氨酸羟化酶阳性神经元主要集中于前腹区纹旁核和腹核,总数约10个左右的阳性神经元还分布于前背区,后者尚未见文献报道;2.终纹床核各部均有酪氨酸羟化酶阳性神经纤维和终支,以前外区和前腹区密度最高,前背区次之,后部较低。结合文献报道得到下述推测;上述酪氨酸羟化酶阳性神经元可能为多巴胺能;前外区和前背区的酪氨酸羟化酶阳性纤维可能主要由多巴胺能纤维组成,而前腹区的酪氨酸羟化酶阳性纤维则可能主要为去甲肾上腺素能和肾上腺素能。  相似文献   
7.
本文用Fos癌蛋白抗体免疫组化法详细研究了戊四氮诱发大鼠全身强直-阵挛性癫痫发作诱导终纹床核c-fos癌基因表达的动态分布,结果如下:腹腔内注入戊四氮50mg/kg后0.5h,前腹区梭形核出现低密度的Fos免疫阳性(Fos-ir)细胞核标记;注射戊四氮后3h,前腹区和后部腹外侧区域均有较高密度的Fos-ir标记,前外区和前背区的密度则较低,后部背内侧区域未见Fos-ir标记;注射戊四氮后6h,终纹床核各核团和区域均出现较高密度的Fos-ir标记,其中,前部的密度高于后部、腹侧区域的密度高于背侧区域。上述终纹床核的Fos-ir标记出现的先后顺序及波及范围很可能反映了戊四氮诱发大鼠全身强直-阵挛性癫痫发作累及终纹床核的顺序和范围。  相似文献   
8.
9.
失神性癫痫持续发作诱导丘脑C-fos基因表达的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨失神性癫痫持续发作的病理生理机制。  方法 采用C -fos基因探针原位杂交法在γ -羟丁酸诱发的大鼠失神性癫痫持续发作模型上 ,观察癫痫持续发作后不同时间丘脑各核团中C -fos基因表达的分布状况 ,用C -fos基因阳性细胞密度作定量研究指标。  结果 失神性癫痫发作后 1 0min ,双侧丘脑室旁核内可见到低密度C -fos阳性细胞 ;3 0min时 ,高密度C -fos阳性细胞广泛分布于外侧缰核、室旁核、菱形核和丘脑板内核群。  结论 外侧缰核及丘脑中线和板内核群极可能涉及失神性癫痫发作的病理生理机制。  相似文献   
10.
人工合成大麻素HU210影响啮齿类动物在Morris水迷宫实验中的表现,使动物的逃逸潜伏期增长。目前对这一现象的解释是:适当剂量的HU210对实验动物的活动能力和应激水平并没有显著影响,而是通过受体介导机制,作用于大麻一型受体,影响海马区神经元的放电活动以及海马区的突触可塑性,进而影响了动物的空间学习记忆能力。这些研究结果有助于进一步了解学习记忆的发生机理及其强化机制。  相似文献   
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