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1991年 | 1篇 |
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1.
目的:超声监测胆囊在针刺穴位后的收缩功能,借此对胆囊炎进行诊断。方法:对临床上已经确诊的51例胆囊炎病例进行超声检查,并测量相关径线,然后运用针刺相关穴位,使胆囊收缩,在针刺后10 min2、0 min、30 min分别进行超声检查,测量相关径线,然后运用胆囊容积计算公式计算出收缩前后胆囊容积,计算胆囊收缩功能。随机抽取与病例组年龄范围相同的25例健康成年人,在针刺穴位胆囊收缩前后进行超声检查,计算胆囊收缩功能,以进行正常对照。将病例组与正常对照组作两样本均数比较的t检验。结果:病例组针刺穴位后的胆囊收缩功能明显低于正常组(t<0.01)。结论:超声监测胆囊在针刺穴位后的收缩功能,可以对胆囊炎进行诊断,并且具有无损伤、痛苦小、病人易接受、可重复等优点,是一种很有发展潜力的中西医结合诊断方法。 相似文献
2.
采用超高效液相色谱-串联四极杆静电场轨道阱质谱(UPLC-Q-Exactive-MS)结合超高效液相色谱-串联三重四极杆质谱(UPLC-QQQ-MS/MS)对氯化钠诱导的白木香悬浮细胞中苯乙基色酮类成分进行定性和定量分析。UPLC-Q-Exactive-MS和UPLC-QQQ-MS/MS均采用Waters T3色谱柱(2.1 mm×50 mm, 1.8μm),以0.1%甲酸水溶液(A)-乙腈(B)为流动相分别进行梯度洗脱色谱分离,质谱分析均采用电喷雾正离子模式采集。利用UPLC-Q-Exactive-MS从氯化钠诱导的白木香悬浮细胞样品中鉴定出苯乙基色酮类化合物47个,其中简单苯乙基色酮及其苷22个、四羟基四氢苯乙基色酮10个、三元氧环四氢苯乙基色酮15个。通过UPLC-QQQ-MS/MS技术对氯化钠诱导处理后白木香悬浮细胞中25个苯乙基色酮进行了定量。通过2种液质联用技术快速、高效地对氯化钠诱导白木香悬浮细胞中苯乙基色酮类成分进行定性、定量分析,为利用体外培养等生物技术制备沉香中主要的药效和香味物质苯乙基色酮提供重要参考。 相似文献
3.
目的:了解自拟消敏汤在荨麻疹治疗中的疗效。方法:对我院门诊收治的35例使用自拟消敏汤治疗的整个分析、研究过程展开回顾性分析。结果:35例患者中痊愈18例(51.43%)、显效14例(40%)、无效3例(8.57%),总有效率为91.43%。结论:自拟消敏汤在荨麻疹的治疗中可对症给药、辩证施治,疗效显著,安全、经济实惠。 相似文献
4.
目的: 探讨重组人血管内皮抑制因子(rhVEGI-192)对人肺腺癌裸鼠移植瘤的放射增敏作用。方法: 采用原核表达rhVEGI-192, 获得目的蛋白。通过肿瘤倍增时间,计算药物的增敏系数。通过建立人肺腺癌裸鼠移植瘤模型,荷瘤裸鼠随机分为4组:对照组、10Gy、rhVEGI-192、rhVEGI-192+10Gy。采用6MV-X线进行照射,照射剂量为10Gy。获得移植瘤标本,利用免疫印迹法检测移植瘤中VEGF (vascular endothelial growth factor)的表达变化。结果: SDS电泳结果显示,目的蛋白位于22kD左右。10Gy照射时,重组人血管内皮抑制因子的EF(enhancement factor)值为1.5。和空白对照组相比,rhVEGI-192组和10Gy组移植瘤的生长受到抑制(p=0.000),rhVEGI-192+10Gy组移植瘤生长显著抑制(p=0.000),rhVEGI-192+10Gy组移植瘤较10Gy组有明显生长抑制。和空白组相比,rhVEGI-192组VEGF表达减少,而10Gy组VEGF表达变化不明显,rhVEGI-192+10Gy组VEGF表达明显减少。rhVEGI-192+10Gy和rhVEGI-192组相比,VEGF表达减少。结论: rhVEGI-192联合照射能够减少VEGF的表达。这可能是rhVEGI-192的增敏机制之一。 相似文献
5.
6.
目的 探讨卵巢过度刺激综合征(OHSS)相关因素及中西医结合护理体会.方法 选择2011年5月~2013年5月江苏省中医院采用辅助生殖技术的患者393例,分析并比较OHSS在年龄、体重指数、不孕时间、不孕原因、促排卵方案、HCG当日>12 mm卵泡数等因素间的分布情况;采用Logistic回归分析对OHSS相关因素进行分析.结果 本组发生OHSS共11例,发生率为2.9%.OHSS患者及无OHSS患者在多囊性卵巢综合征(PCOS)或多囊卵巢(PCO)改变、人体绒膜促性腺激素(HMG)+人绝经促性腺素(HMG)方案、HCG当日雌激素(E2)值、HCG当日>12 mm卵泡数等方面差异有统计学意义(P<0.05).PCOS或PCO改变(OR=6.226,P<0.05)、HCG+HMG方案(OR=5.475,P<0.05)、HCG当日E2值(OR=1.480,P<0.05)、HCG当日>12 mm卵泡数(OR=2.148,P<0.05)与OHSS发生相关,且均为危险因素(OR>1.000).结论 OHSS是多种因素共同作用的结果,中医特色的舒适护理模式可提高护理服务质量,节约医疗成本,体现以人为本的护理内涵. 相似文献
7.
目的研究白色念珠菌对人口腔黏膜上皮角质细胞的作用机制。方法将培养的口腔黏膜上皮角质细胞分别加入孢子型白色念珠菌(孢子组)和菌丝型白色念珠菌(菌丝组),另将单独培养的口腔黏膜上皮角质细胞作为阴性对照组。比较各组对口腔黏膜上皮角质细胞的黏附作用,并观察白色念珠菌对口腔黏膜上皮角质细胞的凋亡和增殖作用。结果菌丝组黏附指数(7.63±1.39)显著高于孢子组(3.47±1.04),差异有统计学意义(P<0.05);菌丝组凋亡率[(3.49±0.4)%]显著高于孢子组[(2.07±0.15)%]和阴性对照组[(1.98±0.07)%],差异有统计学意义(P<0.05),而孢子组和阴性对照组凋亡率相比差异无统计学意义(P>0.05)。菌丝组G0/G1期细胞比例[(38.17±7.83)%]显著低于孢子组[(49.47±11.41)%]和阴性对照组[(57.71±9.39)%],差异有统计学意义(P<0.05);S期[(8.54±4.03)%]、G2/M期[(20.18±9.59)%]细胞比例上升,且显著高于孢子组[(6.47±2.73)%、(10.71±3.19)%]和阴性对照组[(5.35±2.11)%、(12.38±4.35)%],差异有统计学意义(P<0.05);PI[(42.79±18.73)%]明显高于孢子组[(28.67±8.79)%]和阴性对照组[(26.87±7.64)%],差异有统计学意义(P<0.05),而孢子组和阴性对照组PI相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论白色念珠菌能够导致口腔黏膜上皮角质细胞发生凋亡和增殖周期改变。 相似文献
8.
纳米银对金黄色葡萄球菌的抗菌作用及其机制研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的以金黄色葡萄球菌为对象,研究纳米银的抗菌作用,并对抗菌机制进行探讨。方法金黄色葡萄球菌(ATCC6538)、双倍浓度营养肉汤和营养肉汤由中国食品药品检定研究院提供;纳米银粉末(≤100 nm,576832-5G,SIGMA-ALORICH)。采用最小抑菌浓度(MIC)实验,测定纳米银对金黄色葡萄球菌的振荡培养时(转速为300 r/min)最小抑菌浓度值;采取烧瓶振荡法测定质量浓度50.00、100.00、200.00、800.00μg/m L纳米银对金黄色葡萄球菌作用的光密度(OD)值;扫描电子显微镜观察纳米银处理后金黄色葡萄球菌结构的变化。结果振荡培养时,纳米银对金黄色葡萄球菌的MIC值为800.00μg/m L;纳米银使金黄色葡萄球菌的延滞期延长,浓度800.00μg/m L纳米银溶液能够完全抑制金黄色葡萄球菌在肉汤培养液中的增殖生长;用50.00μg/m L的纳米银作用金黄色葡萄球菌4 h,电子显微镜结果显示,金黄色葡萄球菌细胞壁破裂、胞内物质外流及细胞的死亡。结论纳米银对金黄色葡萄球菌有抗菌作用,可能进入细菌细胞内造成其死亡。 相似文献
9.
目的 了解山东省高碘地区学龄儿童甲状腺肿大(简称甲肿)情况.方法 采用B超法和触诊法,对高碘地区6415名8~10岁学龄儿童进行了甲状腺检查,测定甲状腺容积,计算肿大率.结果 B超法检查,8、9、10岁组甲肿儿童甲状腺容积分别为(5.67±1.49)、(6.07±1.24)、(7.30±2.01)ml,甲肿率分别为28.84%(683/2368)、20.89%(448/2144)、11.82%(225/1903);8、9、10岁组非甲肿儿童甲状腺容积分别为(3.36±0.67)、(3.64±0.77)、(4.02±0.94)ml.将8、9岁组儿童甲状腺容积正常值下调0.5 ml后,甲肿率分别为18.20%(430/2368)、12.92%(277/2144).男、女儿童甲状腺容积为(4.20±1.38)、(4.18±1.73)ml,甲肿率为21.92%(732/3340)、20.29%(624/3075).触诊法检查,8、9、10岁组儿童甲肿率分别为10.05%(238/2368)、10.31%(221/2144)、14.45%(275/1903).结论 山东省高碘地区8~10岁学龄儿童甲状腺容积随年龄的增长而逐渐增大,儿童甲肿率随年龄的增长而降低,呈现低年龄组病情重于高年龄组的反常现象.不适当的儿童甲状腺容积正常值可能是导致该现象的主要因素之一,建议及时对正常值进行研究、修订,对低年龄组儿童甲状腺容积正常值应适当加大. 相似文献
10.
目的: 研究糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体相关配体(glucocorticoid induced TNF receptor ligand, GITRL)对Lewis肺癌移植瘤小鼠来源的髓源性抑制细胞(myeloid-derived suppressor cells, MDSCs)免疫抑制功能的调控作用,并探究其分子机制。方法: 采用C57BL/6小鼠构建Lewis肺癌移植瘤模型,分选荷瘤小鼠脾脏中MDSCs,采用流式细胞术检测其表面GITR的表达;GITRL(5 μg/mL)处理MDSCs 48 h后,流式细胞术检测MDSCs对羧基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺酯(CFSE)标记的CD4+ T细胞增殖的影响,比色法检测MDSCs胞内精氨酸酶1(arginase-1, Arg-1)的活性,Griess偶联法检测效应分子一氧化氮的释放量,并通过蛋白质印迹法检测MDSCs胞内信号分子的表达变化。结果: Lewis肺癌移植瘤小鼠脾脏中MDSCs表达GITR分子;与对照组相比,GITRL处理的MDSCs对CD4+ T细胞增殖的抑制能力下降,Arg-1活性降低(P<0.05),一氧化氮释放量减少(P<0.01);GITRL蛋白下调了MDSCs胞内JAK2和STAT3 (P<0.05或P<0.01)信号的磷酸化蛋白水平。结论: GITRL蛋白通过抑制MDSCs胞内JAK2/STAT3信号通路,下调MDSCs的免疫抑制功能。 相似文献