不同剂量尿酸保护性治疗帕金森病大鼠对炎性因子、肾、关节及血管内皮的影响

目的 探讨不同剂量尿酸对帕金森病大鼠炎性因子、肾、关节及血管内皮的影响.方法 将30只SD大鼠分为5组,分别予生理盐水、尿酸50、100、200、400mg/kg连续腹腔注射10天,每天2次.于第5天第1次腹腔注射生理盐水和尿酸后,右侧纹状体缓慢注入6-OHDA,建立帕金森病大鼠模型.于第5、10天第2次注射后1h采取尾静脉血;于第10天采血后处死大鼠,迅速取脑、肾、踝关节、颈总动脉、腹主动脉.分别检测血、组织上清液的CRP、IL-6、TNF-α和肌酐.结果 （1）CRP、IL-6、TNF-α和肌酐：血浆和组织上清液的CRP、IL-6、TNF-α水平各组之间比较无统计学差异,血浆肌酐400mg/kg组较生理盐水组显著升高（P＜0.05）.（2）病理HE染色：400mg/kg组肾脏轻度损伤改变,其余各组病理正常;踝关节各浓度组滑膜均无明显炎症改变;颈总动脉和腹主动脉各浓度组均无明显动脉粥样硬化和炎症改变.结论 适当尿酸水平的提高对6-OHDA-PD大鼠肌酐、CRP、IL-6、TNF-α及肾脏、关节、动脉血管无明显影响.     

N-乙酰半胱氨酸拮抗6-羟基多巴胺对骨髓基质细胞的毒性作用

背景：内源性6-羟基多巴胺能参与氧化应激,N-乙酰半胱氨酸能有效抗氧化和清除自由基。目的：探讨6-羟基多巴胺对骨髓基质细胞的毒性作用及N-乙酰半胱氨酸对其的拮抗作用。方法：在体外培养SD大鼠骨髓基质细胞,取第3代骨髓基质细胞分别加入终浓度为0,0.05,0.1g/L的6-羟基多巴胺和终浓度为0,0.075,0.3,1.2,4.8g/L的N-乙酰半胱氨酸。结果与结论：MTT检测发现0.05和0.1g/L6-羟基多巴胺可以明显降低骨髓基质细胞的细胞活性,而加入6-羟基多巴胺的同时加入0.3g/LN-乙酰半胱氨酸可以显著抑制6-羟基多巴胺的毒性作用。提示抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸可以影响6-羟基多巴胺的作用。     

超声定位肌电图引导下A型肉毒毒素治疗重度流涎的临床观察

目的：评价A型肉毒毒素（BTX-A）治疗流涎的疗效。方法：选择流涎患者5例,其中帕金森病（PD）3例,脑梗死2例。采用教师流涎分级法（TDS）及流涎频率评分后于超声定位后肌电图引导下对患者腮腺和颌下腺进行BTX-A多点注射,于治疗前及治疗后2周、1个月和3个月时进行流涎测评。结果：TDS和流涎频率评分：BTX-A治疗前为（4.6±0.5）分和（3.0±0.0）分;BTX-A注射后2周降至（2.6±0.9）分和（1.6±0.5）分;1个月时为（2.8±1.1）分和（1.8±0.8）分,与治疗前比,差异有统计学意义（P〈0.05）;3个月时为（3.2±1.3）分和（2.0±1.0）分,与治疗前比,差异仍有统计学意义（P〈0.05）。5例患者均无明显并发症出现。结论：BTX-A局部注射治疗流涎是一种安全、有效的新方法。     

A型肉毒毒素治疗难治性三叉神经痛临床观察

目的：评价A型肉毒毒素（BTX-A）治疗难治性三叉神经痛的疗效。方法：选取难治性三叉神经痛患者6例,其中原发性5例,继发性1例。采用视觉模拟评分（VAS）于局部多点注射BTX-A,予治疗前及治疗后2周、2个月和6个月时进行疼痛测评。结果：VAS评分：BTX-A治疗前为（8.86±0.75）分;BTX-A注射后2周和2个月分别降至（1.00±1.26）分和（2.00±2.45）分,与治疗前比,差异均有统计学意义（P〈0.05）;6个月时为（5.33±2.16）分,与治疗前比,差异仍有统计学意义（P〈0.05）。6例患者均无明显并发症出现。结论：BTX-A注射治疗难治性三叉神经痛是一种安全有效的新疗法。     

尿酸对多巴胺能神经元保护作用的研究进展

氧化应激因素是帕金森病发病的重要机制之一.越来越多的研究证实高水平的尿酸可以降低帕金森病的发病风险,尿酸水平会影响帕金森病的进程.尿酸对多巴胺能神经元具有一定的保护作用.     

木耳硝酸盐、亚硝酸盐含量分析

[目的]为了消除人们对木耳是否含有硝酸盐和亚硝酸盐的疑虑. [方法]采用重氮偶合分光光度法测定了其硝酸盐、亚硝酸盐含量和不同加工、贮存条件下的变化. [结果]鲜木耳硝酸盐含量为118.54mg/kg,比一级标准低226mg/kg;亚硝酸含量为2.54 mg/kg,比限量要低37 mg/kg. [结论]从硝酸盐、亚硝酸盐含量角度看,木耳的安全系数很高,可以放心食用.水煮后硝酸盐含量升高,但仍在安全值内;亚硝酸盐含量降低,降低幅度盐水较小.贮存期同硝酸盐、亚硝酸盐含量均降低.     

血栓闭塞性脉管炎320例创面处理体会

血栓闭塞性脉管炎(简称:脉管炎),是一种发展缓慢的动、静脉同时受累的全身性血管疾病,主要累及四肢远端的中、小动脉及其伴行静脉,多因缺血造成肢端坏死、溃烂,且不易愈合。1994～1998年,我院收治320例,治愈率达87.5%。1　病例报告1.1　一般情况　男305例,女15例;年龄20～45岁,平均32.5岁。病变部位:左下肢88例,右下肢82例,右上肢37例,左上肢33例,双下肢60例,双上肢20例,创面直经0.5～10cm。创面形成时间2～30d。1.2　创面细菌培养　320例中,绿脓杆菌210例,大肠杆菌、变形杆菌各50例,葡萄球菌10例。1.3　创面处理　1.3.1　换药　与一般创伤…     

尿酸减轻6-OHDA介导PC12细胞SOD活性下降和损伤的实验研究

目的探讨尿酸对6-羟基多巴(6-OHDA)介导的PC12细胞氧化损伤的作用。方法采用高分化PC12细胞制作帕金森病细胞模型,实验分为对照组、6-OHDA组、尿酸(Uricacid,UA)组和6-OHDA+UA组。药物作用6h、12h和24h,采用比色法检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)的活性和乳酸脱氢酶(LDH)活力,硫代巴比妥酸法测定细胞内脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量。结果 100μmol/L6-OHDA作用于PC12细胞12h、24h后,与对照组相比,SOD活性降低,LDH释放增加,MDA生成增多(P<0.05);UA组与对照组相比各项指标均无统计学差异(P>0.05);6-OHDA+UA组与6-OHDA组相比,SOD活性升高,LDH释放显著降低、MDA的生成减少(P<0.05)。结论尿酸具有减轻6-OHDA介导的PC12细胞损伤,其作用机制可能与提高SOD活性有关。     

尿酸减轻6-OHDA介导PC12细胞SOD活性下降和损伤的实验研究

目的 探讨尿酸对6-羟基多巴(6-OHDA)介导的PC12细胞氧化损伤的作用.方法 采用高分化PC12细胞制作帕金森病细胞模型,实验分为对照组、6-OHDA组、尿酸(Uric acid,UA)组和6-OHDA+UA组.药物作用6 h、12 h和24 h,采用比色法检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)的活性和乳酸脱氢酶(LD...     

N-乙酰半胱氨酸拮抗6-羟基多巴胺对骨髓基质细胞的毒性作用

背景：内源性6-羟基多巴胺能参与氧化应激,N-乙酰半胱氨酸能有效抗氧化和清除自由基。 目的：探讨6-羟基多巴胺对骨髓基质细胞的毒性作用及N-乙酰半胱氨酸对其的拮抗作用。 方法：在体外培养SD大鼠骨髓基质细胞,取第3代骨髓基质细胞分别加入终浓度为0,0.05,0.1 g/L的6-羟基多巴胺和终浓度为0,0.075,0.3,1.2,4.8 g/L的N-乙酰半胱氨酸。 结果与结论：MTT检测发现0.05和0.1 g/L 6-羟基多巴胺可以明显降低骨髓基质细胞的细胞活性,而加入6-羟基多巴胺的同时加入0.3 g/L N-乙酰半胱氨酸可以显著抑制6-羟基多巴胺的毒性作用。提示抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸可以影响6-羟基多巴胺的作用。