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1.
2.
目的研究MN9202对心肌细胞收缩舒张功能的影响.方法采用IonOptix单细胞动缘检测系统(IonOptix Co.USA),测定心肌细胞收缩幅度和收缩/舒张速度等,这些指标均由计算机自动实时采集并记录.结果MN9202降低心肌收缩幅度(ph)、心肌细胞收缩幅度/单个心肌细胞的长度百分比(peak height/baseline×100%,ph/bl%)、最大收缩速率( dL/dt)和最大舒张速率(-dL/dt),ph在对照组、MN9202(3×10-6mol/L)组和拉西地平(lacidipine,3×10-6mol/L)组分别为(0.13±0.04)μm、(0.08±0.05)μm和(0.07±0.04)μm,ph/bl%分别为(8.6±2.8)%、(5.8±4.3)%和(5.6±3.3)%, dL/dt分别为(1.6±0.5)μm/s、(1.1±0.7)μm/s和(1.0±0.6)μm/s,-dL/dt分别为(1.2±0.4)μm/s、(0.8±0.3)μm/s和(0.7±0.3)μm/s.异丙肾上腺素(10-8mol/L,isoproterenol,Iso)增加ph、pl/bl%、 dL/dt和-dL/dt均有统计学意义,上述指标分别增加45%、47%、54%、78%.3×10-7mol/L的MN9202和拉西地平降低Iso引起ph、ph/bl%、 dL/dt和-dL/dt的升高,其中MN9202使 dL/dt和-dL/dt的降低较对照组有显著差异(P<0.05),拉西地平使ph/bl%、 dL/dt和-dL/dt的降低较对照组有统计学意义.结论MN9202使心肌细胞收缩和舒张功能均降低;Iso所致心肌细胞收缩和舒张功能的增强,3×10-7mol/L MN9202和拉西地平有抑制Iso的作用. 相似文献
3.
线粒体和内质网的稳态在维持心血管正常功能中发挥重要作用,线粒体或内质网的结构功能异常参与了众多心血管疾病的发生发展。近年来研究发现线粒体与内质网存在物理和功能的交互,其交互作用调控线粒体、内质网功能,进而影响心肌细胞和平滑肌细胞的线粒体动力学平衡、钙转运及磷脂合成和转运。内质网–线粒体交互异常被认为是冠心病、心力衰竭、肺动脉高压和动脉粥样硬化等心血管疾病的关键机制。因此,理解内质网-线粒体交互机制可为预防和改善心血管疾病提供崭新靶点。 相似文献
4.
目的观察低氧诱导大鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC),是否同样存在肺血管的胰岛素敏感性变化?并探讨潜在的分子机制。方法:采用低压低氧法建立低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠模型,14只雄性SD大鼠随机分为:正常对照组和HPH组(低氧4周),每组7只大鼠(n=7)测定两组平均肺动脉压(mPAP)及胰岛素诱导的血管舒张效应。原代培养大鼠PMVEC,分为常氧(21%O2,37℃)和低氧(10%O2,37℃)处理,分别培养6 h、24 h、48 h和96 h收集细胞以Western blot检测Tribbles同源蛋白3(TRB3)、过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR^y)及胰岛素的磷脂肌醇3激酶/蛋白激酶B/内皮一氧化氮合酶(P13K/Akt/eNOS)信号通路蛋白水平,培养基上清检测一氧化氮(NO)生成量。结果:与正常对照组比较,低氧组mPAP明显升高,胰岛素诱导的肺动脉血管舒张作用明显减弱(P〈0.05,P〈0.01)。PMVEC在含胰岛素的内皮培养基培养不同时间,低氧组与常氧组相比,培养6 h NO量明显升高,培养24 h后有所下降,随低氧时间的延长下降幅度增大(P〈0.01);随低氧时间延长,P13K-p85、p-Akt、p-eNOS表达逐渐下降,低氧时间越长下降幅度越明显,与NO生成相一致,p-ERKl/2随低氧时间延长表达明显升高;随低氧时间延长TRB3表达增加显著,而PPARY表达减少(P〈0.05,P〈0.01)。而不同培养时间常氧组间NO量及上述蛋白表达无显著性差异。结论:低氧可诱导大鼠PMVEC内TRB3的过表达从而负性调控PPARl,引起下游胰岛素信号通路受损,造成肺血管内皮功能异常,进而促进HPH发生。 相似文献
5.
6.
目的:在中年体检人群中,探讨血浆生长分化因子-15(GDF-15)与左心室舒张功能及动脉僵硬度的关系。方法:于我院体检中心收集178名中年人进行横断面研究,使用标准流行病学调查表进行问卷,测量血压并测定血清空腹生化指标。用酶联免疫吸附双抗夹心法测定血浆GDF-15水平,并将受试者的血浆GDF-15按三分位数分组:一分位组(<103.96 pg/ml)、二分位组(103.96 pg/ml~121.56 pg/ml)、三分位组(>121.56 pg/ml)。采用超声心动图测定左心室舒张功能、结构指标;应用VP-1000动脉硬化分析仪测定受试者臂踝脉搏波传导速度(baPWV)。结果:①随着血浆GDF-15水平的升高,舒张早期心肌血流速度峰值(E)和舒张晚期血流速度峰值(A)比值(E/A)、舒张早期心肌运动速度峰值(E’)均呈逐步下降(P<0.05),而E/E’与baPWV均呈逐步升高(P<0.05),差异均有统计学意义。②多元逐步线性回归分析:logGDF-15和年龄均是baPWV与E’、E/E’的独立影响因素(P<0.05);③偏相关分析:调整年龄、性别等后,baPWV与E’呈负相关(P<0.05),与E/E’呈正相关(P<0.01);按血浆GDF-15水平三分位数分组后,在三分位组中仍可得到相似的结果(P<0.05)。结论:在中年体检人群中,GDF-15分别是动脉僵硬度增加和左心室舒张功能减退的独立危险因素,且GDF-15水平的升高可能影响动脉弹性和左心室舒张功能的关系。 相似文献
7.
人体机能学实验作为机能学发展的新方向, 在许多高校的积极推动下已初见规模。空军军医大学面向战场, 对接临床, 遵循学生的认知规律, 围绕各器官系统, 依托军事医学案例, 研发新实验, 注重培养学生创新思维并实施课程思政, 于2021年探索开设了人体机能学综合实验课程, 着力建设了军事导向型"虚拟仿真实验-动物实验-人体机能学实验"三位一体的机能学实验教学体系。教学反馈显示, 学生认为综合实验能够更为直观地反映人体真实情况, 对临床和军事应用更具实际意义。人体机能学综合实验课程的建设, 可以为有效提升实验教学育人水平, 培育高素质的卫勤人才提供参考。 相似文献
8.
9.
目的 探讨内质网应激相关蛋白及CXCL12在特发性肺纤维化中的表达及意义.方法 收集荆州市中心医院2004~2014年诊断为特发性肺纤维化且存有活检或手术标本的患者共18例,并收集正常肺组织20例作为对照,通过蛋白免疫印迹法(Western blot)检测内质网应激相关蛋白(GRP78、CHOP)及CXCL12蛋白(SDF-1)的表达,通过逆转录PCR(RT-PCR)检测肺组织中GRP78 mRNA及CXCL12 mRNA的表达.结果 与对照相比,肺纤维化患者肺泡上皮中GRP78、CHOP、CXCL12蛋白表达均上调,且GRP78 mRNA及CXCL12 mRNA也表达上调.结论 内质网应激相关蛋白及CXCL12在特发性肺纤维化的发病过程中起重要作用,可能参与了特发性肺纤维化的发生与发展. 相似文献
10.
ING4基因是近年来发现的一个ING(生长抑制因子家族)新成员,可能通过抑制细胞生长,增强其化学敏感性、增强P53的活性、抑制HIF活性、抑制肿瘤血管增生等途径抑制肿瘤的生长.ING4基因在正常组织中表达丰富,而在肿瘤组织中表达异常与发生突变,但其在肿瘤发生、发展过程中的确切作用尚不清楚. 相似文献