LINC00617靶向miR-218对肺癌吉西他滨耐药性的影响北大核心CSCD

目的:研究LINC00617对肺癌细胞增殖、凋亡及吉西他滨耐药性的影响及机制。方法:采用不同浓度(2、4、6、8μmol/L)吉西他滨处理肺癌A549和吉西他滨耐药细胞A549-Gem细胞,CCK8法和克隆形成实验检测吉西他滨对A549细胞存活率和克隆形成数,qRT-PCR检测细胞中LINC00617和miR-218的水平,Western blot检测细胞中Ki67和Caspase3表达水平,流式细胞术检测细胞凋亡率,双荧光素酶报告系统验证LINC00617和miR-218的靶向关系。结果:随着吉西他滨(2、4、6、8μmol/L)浓度升高,A549细胞存活率逐渐降低,A549-Gem细胞存活率无显著变化,最高浓度(8μmol/L)吉西他滨时A549-Gem细胞存活率(97.01±7.26)%显著高于A549(43.21±5.35)%;LINC00617在A549-Gem细胞中含量(3.19±0.14)显著高于A549细胞(1.00±0.08)(P<0.05);抑制LINC00617或过表达miR-218后细胞存活率和克隆形成数均降低,凋亡率升高,增殖蛋白Ki67含量降低,凋亡蛋白Caspase3含量升高,差异均具有统计学意义(P<0.05);LINC00617靶向负调控miR-218的表达;过表达miR-218增强了抑制LINC00617对A549-Gem细胞增殖、凋亡和吉西他滨耐药性的作用。结论:LINC00617可靶向miR-218调控A549-Gem细胞的增殖、凋亡及吉西他滨耐药性,也是肺癌潜在的分子靶点。     

静脉用药调配中心功能设计与管理

目的探讨PIVAS功能设计理念与管理模式。方法结合《PIVAS质量管理规范》（征求意见稿）,总结分析笔者所在医院PIVAS的设计理念、功能定位与运行管理体会。结果PIVAS的设计立意、功能定位应为构建合理用药、安全用药平台,24h工作运行。关键是药学人才的业务水平,院领导的意识,药剂科、医务科的推进力和信息技术水平。结论PIVAS应是合理用药、安全用药的平台,可推进医院药学发展,位注重细节管理、安全管理和风险管理。     

静脉用药调配中心功能设计与管理

目的探讨PIVAS功能设计理念与管理模式。方法结合《PIVAS质量管理规范》(征求意见稿),总结分析笔者所在医院PIVAS的设计理念、功能定位与运行管理体会。结果 PIVAS的设计立意、功能定位应为构建合理用药、安全用药平台,24h工作运行。关键是药学人才的业务水平,院领导的意识,药剂科、医务科的推进力和信息技术水平。结论 PIVAS应是合理用药、安全用药的平台,可推进医院药学发展,位注重细节管理、安全管理和风险管理。     

静脉用药调配中心的高危药品管理

目的：探讨静脉用药调配中心（PIVAS）复杂流程中高危药品管理的措施和方法。方法：通过对PIVAS高危药品信息管理,使用环节管理,调配核对管理措施的分析评价,说明PIVAS高危药品安全使用管理的有效性。结果：信息化和优良流程是有效管理PIVAS高危药品的条件,人的主动性措施是保障。结论：信息化管理和人的主动性管理措施是PIVAS高危药品安全管理的重要保证     

市场经济下的医疗经济学与伦理

近年来，医院部分进入市场经济后客观上促使医院的角色发生变化，医疗经济效益被放在了医院改革的首位。患者对医疗服务承受的经济压力迅速增加，同时，患者的权利意识也迅速的提高。医患关系紧张已是不争的事实。医疗服务机构受经济利益的驱使对患者提供了超出个体和社会医疗保健实际需求的医疗服务，即过度医疗。某些医院改革后收入奇迹般跃进，显然是通过提高收费标准、扩大收费范围、推行超前服务和过度医疗等多种办法得到的。     

他汀类药物对急性缺血性脑卒中患者静脉溶栓疗效及安全性的影响

目的探讨他汀类药物治疗对急性缺血性脑卒中(AIS)患者静脉溶栓的疗效及安全性。方法选取发病后6h内入院就诊的AIS患者90例为研究对象,入院后均行静脉溶栓治疗,根据术前他汀类药物治疗情况分为A组和B组各45例,A组未使用他汀类药物治疗,B组使用他汀类药物治疗,行神经功能缺损程度评分(NIHSS),观察2组预后及颅内出血的几率。结果B组溶栓效果良好率、病死率等与A组差异无统计学意义(P0.05);B组溶栓前舒张压和收缩压与A组相比差异无统计学意义(P0.05);B组溶栓前TG、TC、LDL-C分别为(1.26±0.51)mmol/L、(4.20±1.38)mmol/L、(2.91±1.06)mmol/L均较A组低,HDL-C为(3.06±0.58)mmol/L较A组高,差异具有统计学意义(P0.05)。结论发病前服用他汀类药物对AIS溶栓治疗效果及患者预后无明显影响。     

浅谈医疗机构药物不良反应监测

我国实行药品不良反应(ADR)报告制度以保障全民用药的安全性。ADR监测工作已成为新时期药学工作者的重要任务之一。鉴于此项工作尚未模式化，各地医疗机构都在积极尝试，本文认为明确其工作要点，确定工作框架至关重要。     

吡格列酮对人胰腺癌细胞株PANC-1增殖、凋亡的影响及分子机制研究

目的 探讨吡格列酮对人胰腺癌细胞株PANC-1增殖、凋亡的影响及其分子机制。方法 体外培养人胰腺癌细胞株PANC-1,分别以吡格列酮（0 μmol/L、10 μmol/L、20 μmol/L、50 μmol/L）和吉西他滨（50 μmol/L）作用0 h、12 h、24 h、48 h、72 h后,采用CCK-8检测各时间点的细胞增殖情况,流式细胞仪检测72 h细胞周期及凋亡情况,4,6-联脒-2-苯基吲哚（DAPI）染色检测48 h细胞凋亡形态学变化,Western blot检测48 h细胞凋亡相关蛋白及MAPK/ERK信号通路相关蛋白的表达。结果 与0 μmol/L吡格列酮相比,吉西他滨及各剂量吡格列酮组细胞作用24 h、48 h、72 h的OD值均降低（P＜0.05）;48 h 的G0/G1期细胞比例、细胞凋亡率、Bax及caspase-3、p-ERK蛋白表达均升高（P＜0.05）,而S期细胞比例、Bcl-2蛋白表达降低（P＜0.05）,且细胞逐渐收缩,细胞核逐渐碎裂。与50 μmol/L吉西他滨组相比,10 μmol/L吡格列酮组细胞作用24 h、48 h、72 h的OD值均升高（P＜0.05）,而50 μmol/L吡格列酮组均降低（P＜0.05）;10 μmol/L吡格列酮组细胞作用48 h 的G0/G1期细胞比例、细胞凋亡率、Bax及caspase-3、p-ERK蛋白表达均降低（P＜0.05）,而50 μmol/L吡格列酮组均升高（P＜0.05）;10 μmol/L吡格列酮组细胞48 h 的S期细胞比例、Bcl-2蛋白表达均升高（P＜0.05）,而50 μmol/L吡格列酮组均降低（P＜0.05）。结论 吡格列酮能抑制人胰腺癌细胞株PANC-1增殖,诱导其凋亡,可能通过上调MAPK/ERK通路实现。