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1.
经手术病理证实的10例颅内生殖细胞瘤,回顾性分析磁共振图像特征。结果 10例肿瘤中,5例位于松果体区、7例位于鞍上(其中4例两部位并存)、1例位于额叶,1例位于侧脑室;9例瘤体边界清晰,轻占位效应;10例瘤体均无脂肪信号;50%(5/10)的瘤体伴有囊变;10例瘤体的实体部分在T1WI及T2WI均表现为近似脑灰质的等信号;100%(8/8)的瘤体增强扫描强化;7例位于鞍上的瘤体均致垂体柄增粗,其中6例垂体后叶T1高信号消失。颅内生殖细胞瘤的MR表现具有特征性,有较大的临床价值。  相似文献   
2.
目的:探讨程序性细胞死亡分子10(PDCD10)调控胶质母细胞瘤(GBM)迁移和侵袭的作用与机制。方法:采用慢病毒转染GBM细胞系(U251和U373)构建稳定转染的PDCD10过表达(oxPDCD10)或沉默(shPDCD10)的GBM细胞系。分别采用划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭。蛋白质印迹法(...  相似文献   
3.
目的:探讨重症颅脑损伤继发脑梗死的临床特点及治疗措施。方法:回顾性分析28例重症颅脑损伤继发脑梗死患者的临床资料,总结其临床特点及治疗措施。结果:根据患者病情积极给予保守或手术治疗,结合相应内科及康复治疗,其中恢复良好11例(39.3%),中度残疾8例(28.6%),重度残疾5例(17.9%),持续植物状态1例(3.6%),死亡3例(10.7%)。结论:重症颅脑外伤患者伤后继发脑梗死,病死、病残率极高,早期诊疗可改善预后。  相似文献   
4.
目的:探讨肿瘤相关巨噬细胞浸润在垂体腺瘤卒中发生中的作用和相关性。方法:筛选获得华中科技大学同济医学院附属同济医院神经外科经影像资料、术中和病理结果证实垂体腺瘤或垂体腺瘤卒中患者病例样本67例,采用苏木精-伊红(HE)染色、免疫组织化学(IHC)染色的方法检测样本中免疫细胞的分布,分析其浸润水平与临床特征(性别、年龄、...  相似文献   
5.
目的 探讨复合手术治疗髓内复杂动静脉畸形(AVM)的临床效果。方法 回顾性分析2016年2月采用复合手术治疗的1例髓内复杂AVM的临床资料,并结合相关文献进行分析。结果 术中结合荧光引导,显微手术配合血管内栓塞,电凝切断表浅及可以显露的供血动脉,对深部难以显露的供血动脉和畸形团进行栓塞,切除其余可以显露的具有占位效应的大部分畸形血管团。术后DSA造影显示畸形团闭塞满意,病人症状缓解。结论 复合手术治疗髓内复杂型AVM安全、有效。  相似文献   
6.
目的 初步探讨凝胶侵袭模型用于人胶质瘤细胞体外侵袭力研究的可行性,观察普通培养的胶质瘤细胞与胶质瘤干细胞在凝胶侵袭模型中侵袭力的差异,为胶质瘤的体外研究寻求新的实验手段.方法 经纯化的Ⅰ型和Ⅲ型胶原与MEM培养基混合制备凝胶液,将原代培养的胶质瘤细胞经悬滴法制成的细胞球和胶质瘤干细胞所形成的细胞球种植于其中,每个细胞球含(10-15)×103个细胞,在添加含有不同药物浓度基质金属蛋白酶抑制剂GM6001(0、25、50、75、100μmol/L)的相应培养基中培养4 d,测量不同药物浓度组肿瘤细胞侵袭距离及其差异.结果 不同处理组胶质瘤细胞在凝胶侵袭模型中生长良好,最初的细胞球形态呈规则圆形,随着时间的推移肿瘤细胞侵袭距离逐渐增加;且对GM6001的抑制作用表现出不同程度的剂量依赖性,以75 μmol/L GM6001对普通培养的胶质瘤贴壁细胞的侵袭抑制作用最为明显(均P=0.000);而25μmol/L GM6001对胶质瘤干细胞球的侵袭抑制作用最显著(P=0.002,0.012,0.000).结论 凝胶侵袭模型适用于普通贴壁培养的胶质瘤细胞和胶质瘤干细胞球.  相似文献   
7.
目的分析106例累及鞍底硬膜的侵袭性垂体瘤的术后治疗,探讨侵袭性垂体瘤的综合治疗。方法收集我科2000年1月至2006年12月106例累及鞍底硬膜的侵袭性垂体瘤的术后患者,并随访,随访时间6~72个月。结果侵袭性垂体腺瘤MRI影像学特点为鞍底受侵下陷,部分肿瘤突入蝶窦;颈内动脉包绕;海绵窦受累,鞍隔突破等。肿瘤全切87例(82.2%),复发6例(6.7%),化疗9例,放疗8例,临床症状及生活质量明显恢复的68例(64.2%),不明显的20例(18.9%),加重的18例(17.0%)。结论侵袭性垂体瘤的治疗,手术切除是关键,术后内分泌治疗和随访十分重要,必要时辅以放疗。  相似文献   
8.
目的 探讨经额底前纵裂入路显微手术切除巨大型嗅沟脑膜瘤的手术方法及疗效。方法 回顾性分析2018年2月至2020年2月经额底前纵裂入路显微手术切除的10例巨大型嗅沟脑膜瘤的临床资料。结果 按Simpson手术切除标准分级:Simpson分级Ⅰ级切除1例,Ⅱ级8例,Ⅲ级1例。无手术死亡病例,术后无颅内感染及癫痫等并发症。术后病理检查确诊为良性脑膜瘤。术后随访8~30个月,未见肿瘤复发或病情加重病例。结论 经额底前纵裂入路切除巨大型嗅沟脑膜瘤,效果良好。  相似文献   
9.
目的 观察神经干细胞( NSC)向胶质瘤干细胞(GSC)及其分化细胞的迁移能力,探讨其趋化机制。方法 干细胞条件培养U251和3例原代胶质瘤干细胞,以流式细胞术和Western blot对其鉴定;Transwell小室法检测GSC和其分化细胞条件培养液(CM)对NSC迁移的趋化能力;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测CM中血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的分泌水平,并以表皮生长因子(EGF)、bFGF为对照分析CM对NSC的化学趋化作用;进一步以Dio和Dil分别标记NSC和GSC,体外混合培养观察NSC向GSC的迁移、以及对肿瘤干细胞球生长的影响。结果 干细胞培养条件下的胶质瘤干细胞球,高表达干细胞标志物Nestin和/或CD133( 11.02%~ 33.55%);分化后干细胞标志物表达下降,分化标志物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达增加(P<0.05);GSC与其分化细胞比较,分泌高水平的趋化因子VEGF和bFGF(P <0.05),并对NSC有高度趋化能力;体外混合接触培养也显示NSC向肿瘤干细胞球的迁移和包绕,并且能够显著抑制肿瘤干细胞球的生长(P<0.05)。结论 GSC体外可趋化NSC向其迁移,其趋化作用较分化的肿瘤细胞更为显著,并且与其分泌高水平的生长因子有关;向肿瘤干细胞球迁移的NSC可抑制其体外生长。  相似文献   
10.
目的 观察基质金属蛋白酶(MMP)抑制剂对常规贴壁培养的人脑胶质瘤细胞和胶质瘤干细胞侵袭能力的影响及两者间的差异.方法 应用一种三维胶原凝胶侵袭模型,将常规贴壁培养的胶质瘤细胞与无血清、悬浮细胞球条件下培养的胶质瘤干细胞(1. 0×104~1.5×104个/样本)分别接种于该模型中,加入不同浓度的MMP抑制剂GM6001(0、25、50、75、100 μmol/L)培养4 d,通过观察各组细胞侵袭距离及其差异,判断该抑制剂对两种细胞侵袭能力的影响及差异.结果 两组细胞对GM6001的抑制作用表现出不同程度的剂量依赖性,75μmol/L GM6001对常规培养的胶质瘤细胞侵袭抑制最明显,而25 μmol/L GM6001对胶质瘤干细胞的侵袭抑制最显著.结论 MMP抑制剂在体外对胶质瘤细胞具有侵袭抑制作用,胶质瘤干细胞显示出对MMP抑制剂更高的敏感性.  相似文献   
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