正中神经电刺激对缺血性脑卒中大鼠突触可塑性的影响

目的 探究正中神经电刺激对缺血性脑卒中大鼠突触可塑性的影响及其初步的作用机制。方法 18只SD健康雄性大鼠随机分为假手术组（Sham组,n=6）、缺血性脑卒中组（MCAO组,n=6）、正中神经电刺激组（MNES组,n=6）,采用线栓法建立大鼠左侧大脑中动脉闭塞模型,假手术组不插入线栓,正中神经电刺激组在造模后第3天给予正中神经电刺激干预,隔天干预,干预7次后进行行为学检测、HE染色检测正中神经的损伤情况、尼式染色检测脑梗死体积、Western blot检测与突触可塑性相关蛋白的表达水平以及电镜检测。结果 HE染色显示正中神经电刺激对脑卒中大鼠的正中神经未造成损伤,正中神经被膜结果完整,无明显炎细胞浸润。与MCAO组相比,MNES组大鼠的神经功能以及损伤侧前肢的运动功能和协调能力显著改善（P <0.01）。与MCAO组相比,MNES组大鼠脑梗死体积明显减小（P <0.05）,缺血半影区尼氏小体的核固缩现象减少。与MCAO组相比,正中神经电刺激干预后,MNES组大鼠皮层中与突触可塑性相关蛋白PSD95、synI的表达水平明显上调（P <0.05）,缺血损伤侧皮层的突触数量...     

早期跑台训练对中重度颅脑外伤大鼠运动功能的影响

目的观察早期跑台训练对中重度颅脑外伤大鼠运动功能的影响。 方法将32只成年SD大鼠制成中重度脑外伤模型,采用随机数字表法将其分为训练A组、训练B组、训练C组及对照组。训练A组、训练B组及训练C组大鼠分别于术后24 h、3 d和7 d时进行为期2周的电动跑台训练。于制模后第6、12、18、24及28天时分别采用足误试验（foot-fault）和圆筒试验（cylinder test）评定各组大鼠肢体运动协调能力及前肢运动功能;于制模后第28天时通过焦油紫（CV）染色观察各组大鼠脑体积缺失情况。 结果训练A组足误评分在制模后各时间点与对照组间差异均无统计学意义（均P&rt;0.05）;训练C组足误评分在制模后第12、18、24及28天时分别为（4.70±0.17）分、（4.66±0.09）分、（4.81±0.14）分和（4.84±0.14）分,与对照组间差异均具有统计学意义（均P<0.05）;训练B组足误评分在制模后第18、24和28天时分别为（4.62±0.17）分、（4.81±0.12）分和（4.81±0.09）分,与对照组间差异均具有统计学意义（均P<0.05）。训练C组圆筒试验前肢不对称分值在制模后第12天时开始升高,在制模后第28天时为（0.31±0.04）分,与对照组前肢不对称分值［（0.17±0.04）分］组间差异具有统计学意义（P<0.05）;训练A组、训练B组前肢不对称分值在制模后不同时间点与对照组间差异均无统计学意义（均P&rt;0.05）。制模后第28天时发现各跑台训练组大鼠脑体积缺失情况均较对照组有减少趋势,但组间差异均无统计学意义（均P&rt;0.05）。 结论于颅脑损伤后3 d或7 d时进行为期2周的跑台训练,能改善模型大鼠肢体运动协调能力及前肢运动功能,其治疗过程与脑组织缺失体积无明显相关性。     

卒中后早期运动训练的神经保护作用

卒中后早期运动训练的治疗策略已是一个备受关注的热点。一系列研究显示,卒中后早期运动训练能通过抑制急性神经炎性反应和细胞凋亡、增加神经营养因子表达和保护血脑屏障完整性来减轻脑损伤。文章就早期运动训练在卒中后的神经保护作用以及其可能的分子机制进行了综述。     

微RNAs对缺血性卒中神经可塑性的调控作用

缺血性卒中是导致残疾和死亡的主要原因之一。虽然静脉溶栓和血管内机械血栓切除术能实现脑血管再通,但大部分缺血性卒中患者因错过治疗时间窗而遗留严重神经功能缺损。神经可塑性是神经功能修复的基础。近年来的研究显示,微RNAs在调控神经可塑性方面具有不可或缺的作用。文章对微RNAs对缺血性卒中神经可塑性的调控作用进行了综述,以期...     

内源性神经干细胞在缺血性脑卒中后 损伤修复的动员策略及机制研究进展

脑卒中具有高发病率、高死亡率、高致残的特点，是导致我国成年人死亡和残疾的首要原因。卒中的 病理机制尚未完全明确，目前仍缺乏有效的临床治疗措施。内源性神经干细胞（eNSCs）的增殖与分化为缺 血性脑卒中的治疗提供了新的思路。近来研究表明，激活eNSCs并增强其治疗效果可能是治疗脑卒中有 效策略。本文对eNSCs在缺血性脑卒中损伤修复动员，以及促进eNSCs增殖与分化的策略的相关研究进 行综述，为缺血性脑卒中的治疗提供新的思路。     

中西医康复治疗对脑卒中后骨骼肌损伤的修复作用及机制研究进展

脑卒中是指由于脑部血管突然破裂或因血管阻塞引起脑组织损伤的一组疾病。脑卒中是全球人口第二大死亡原因,也是导致残疾的主要原因,每年导致约550万人死亡,脑卒中后大约有60%的患者处于残疾状态,给家庭及社会带来极大负担。目前脑卒中的治疗主要侧重于恢复大脑血供和治疗中风引起的神经损伤,对于脑卒中后导致的外周系统障碍的治疗研究相对较少。骨骼肌是脑卒中后主要影响的外周功能器官,在脑卒中后神经系统的损害会导致肌肉失神经支配,从而导致偏瘫或肌肉力量下降,缺乏神经支配使肌肉无法产生运动所需的肌力,从而无法完成日常任务。在整个过程中骨骼肌出现各种继发改变,包括骨骼肌无力、骨骼肌痉挛、骨骼肌萎缩等,导致肢体功能障碍。而对骨骼肌变化的机制研究则证实脑卒中后骨骼肌的结构和代谢发生明显变化,其中神经肌肉接头功能异常,骨骼肌中炎症标志物的升高,骨骼肌蛋白的降解,肌纤维的表型转变都与脑卒中后骨骼肌功能障碍密切相关。因此脑卒中后骨骼肌的修复及功能的恢复非常重要,现有的康复治疗对脑卒中后骨骼肌的恢复具有良好的修复作用,能降低炎性因子的表达,恢复神经肌肉接头的联系,增强外周与中枢的联系,促进骨骼肌肌纤维的生长,从而达到肢体功能的恢复。本文对脑卒中后骨骼肌的康复治疗进行综述,阐明相关机制,以期为脑卒中后患侧骨骼肌的康复治疗研究提供参考。      

线粒体自噬：缺血性卒中的潜在治疗靶点

缺血性卒中后, 尽快恢复脑组织血供是降低致死率、致残率的关键, 但血流恢复引发的脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury, CIRI)也是导致脑组织结构损伤和功能障碍的重要原因。近年来的研究显示, CIRI阶段线粒体自噬激活可缩小脑梗死体积并保护神经元免受CIRI, 而线粒体自噬过度或不足则会加重CIRI。由此提示, 诱发适度的线粒体自噬可能是卒中后神经保护的潜在治疗靶点。然而, 线粒体自噬的神经保护机制目前尚未完全阐明。文章就线粒体自噬对卒中的神经保护机制及潜在应用进行了综述, 并讨论了线粒体自噬作为卒中治疗靶点存在的一些问题。     

山羊脑挫裂伤模型的建立

目的 建立一种可控性强、易于指标检测的大动物(山羊)脑挫裂伤模型.方法 选取25只健康成年无角山羊,通过外科手术暴露各组羊大脑上薛氏沟周围的运动皮质,以50 g钢球分别自50、75、100及125 cm高度作自由落体加速撞击一次致伤,记录运动诱发电位、头颅MRI扫描图像,以及病理显微观的改变.结果 50.75、100及125 cm高度撞击组羊的存活率分别为100%、100%、80%及40%.头颅MRI扫描和运动诱发电位表明100 cm高度撞击可产生明显脑挫裂伤灶及脑水肿,损伤局部皮层的运动诱发电位变化明显;50、75 cm高度撞击仅产生轻度的脑挫裂伤灶及脑水肿表现;125 cm高度撞击产生广泛的脑挫裂伤灶.结论 对山羊脑上薛氏沟周围运动皮层区使用50 g×100 cm力度作自由落体加速撞击,可产生观察指标明确且存活率高的山羊脑挫裂伤模型,有望广泛用于神经于细胞移植及药物等治疗的实验研究.     

运动训练对缺血性脑卒中后脑功能修复的研究进展

缺血性脑卒中是一组以脑组织缺血性损伤和体征为主要临床表现的急性脑血管病,具有发病率高、致残率高和死亡率高的特点。据流行病学数据估计,目前我国每年有约800万急性脑卒中患者,每年有超过150万患者死亡,其中大部分为缺血性脑卒中[1]。即使经临床积极抢救后幸存的患者中,也大多伴有程度不同的卒中后遗症,包括严重偏瘫、瘫痪的运动障碍,言语障碍,学习记忆下降和空间识别、认知能力减低,严重影响患者生存质量,加大经济和社会负担。尽管随着多年的基础和临床研究,我们对脑梗死发生发展机制的理解有了很大的进步,并且在动物实验中已经找到多种神经保