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由肿瘤引起的急腹症临床并不少见 ,其症状往往不很典型。当出现明显症状就诊时 ,多数已属中晚期。癌性急腹症的临床表现复杂多变 ,但通常有出血、穿孔、梗阻等 ,且多伴有腹痛。治疗上较为困难 ,并发症多 ,常常失去一期根治性手术的机会。其预后差 ,病死率高 ,应引起重视。1　腹腔内出血常见于肝癌破裂出血 ,是晚期肝癌的最严重并发症之一。多见于男性 ,发病急、病情重。临床上主要表现为突发性上腹痛 ,迅速扩展全腹 ,伴明显腹胀及腹水征 ,全腹肌紧张和压痛、反跳痛 ,严重者出现低血容量性休克 ,甚至肝肾功能衰竭。诊断性腹腔穿刺是简单、可…     

大鼠肝缺血再灌注损伤对心脏能量代谢和结构的影响及其机制

目的：探讨肝缺血再灌注损伤对心脏能量代谢和结构的影响及其可能的发生机制。方法：健康雄性Wistar大鼠48只，随机分为对照组、缺血30 min组（I组）及缺血30 min再灌注即刻组、2 h组、4 h组和6 h组（I/R组、I/R 2 h组、I/R 4 h组和I/R 6 h组），每组8只。用偶氮显色法测定血清中的内毒素，用放射免疫法测定心肌组织胰岛素和胰岛素抗体，取心肌制备组织匀浆测丙二醛（MDA）、髓过氧化物酶（MPO），乳酸含量。 结果：在肝缺血再灌注损伤过程中，内毒素在I组和I/R组达到高峰，随着再灌注时间的延长逐渐下降，但仍高于对照组（P<0.05）。I组及I/R各组MDA的含量明显高于对照组，在I/R 2 h组、I/R 4 h组、I/R 6 h组差别更为明显（P＜0.05）；再灌注各组MPO活性明显高于对照组、I组（P＜0.05）；随着再灌注时间的延长，心肌组织中乳酸含量明显增加（P＜0.05），但在I/R 6 h组呈下降趋势（P＜0.05）；胰岛素的含量在I/R 4 h组和I/R 6 h组明显下降（P＜0.05）；而胰岛素抗体在各组间无显著差异（P＞0.05）。结论：肝缺血再灌注损伤过程中，肠源性内毒素吸收入血及肝脏解毒功能的降低所致的内毒素血症可能是引起心脏能量代谢和结构改变的始动环节。     

加味复元活血汤联合手法复位夹板外固定治疗桡骨远端骨折的疗效观察

目的 观察加味复元活血汤(JFHD)联合手法复位夹板外固定治疗桡骨远端骨折的临床疗效。方法 将2020年1月至2021年11月在南充市中医医院就诊的60例桡骨远端骨折患者作为研究对象,采用随机抽样法分为两组,每组30例,对照组采用手法复位夹板外固定治疗,试验组采用JFHD联合手法复位夹板外固定治疗,对比两组患者治疗1、3、7、14、28 d的疼痛评分、肿胀缓解程度、Cooney腕关节评分、X线片愈合情况等。结果 试验组治疗有效率优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);试验组疼痛评分、肿胀缓解程度、Cooney腕关节评分及X线片愈合情况等指标优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 JFHD联合手法复位夹板外固定治疗桡骨远端骨折的临床疗效显著,能有效缓解疼痛、改善软组织肿胀、促进骨折愈合、加快腕关节功能恢复。     

PRL-3调节PI3K信号通路在促进结肠癌细胞增殖侵袭中的作用

【目的】 研究肝再生磷酸酶-3 (PRL-3)的过表达与PI3K信号通路的调节及其与结肠癌细胞增殖侵袭的关系?【方法】 构建稳定转染PRL-3基因和空白对照质粒的结肠癌细胞株LoVo- PRL-3和LoVo-VC,用qRT-PCR和Western blot的方法对miR-21及其靶蛋白PTEN的表达进行检测,在稳转细胞株中转染miR-21或对其进行敲除,用CCK-8?Tanswell实验对细胞的增殖侵袭能力的变化进行研究?【结果】 LoVo- PRL-3细胞的增殖侵袭能力要强于对照组LoVo-VC细胞?在结肠癌细胞株LoVo-PRL-3中miR-21的表达上调而PTEN的表达被下调,在LoVo-VC细胞中过表达miR-21促进了细胞的增殖侵袭并降低PTEN的表达,而在LoVo- PRL-3细胞中敲除miR-21抑制了细胞的增殖侵袭并能部分恢复PTEN的表达?【结论】 PRL-3通过上调miR-21抑制PTEN的表达,调节了PI3K信号通路,从而促进了结肠癌细胞的增殖侵袭?     

川芎嗪对兔失血性休克中脑的保护效应

目的探讨川芎嗪对失血性休克过程脑保护作用的效应。方法建立兔失血性休克模型,随机分为假手术组（对照组）,失血性休克组（休克组）,休克＋回输血＋等量NS组（灌注组）和休克＋回输血＋等量NS＋川芎嗪（80mg/kg）组（灌注＋川芎嗪组）4组,每组8只。失血休克组于休克2h时,灌注组、灌注＋川芎嗪组在干预2h时检测脑组织中琥珀酸脱氢酶（SDH）活性、ATP酶活性、血浆和脑组织髓过氧化物酶（MPO）活性及一氧化氮（NO）含量、丙二醛（MDA）含量,组间分别进行比较。结果脑组织中SDH、ATP酶活性在休克组、灌注组与对照组比较均降低,差异有统计学意义（P〈0.01）,灌注＋川芎嗪组与休克组、灌注组比较明显升高,差异有统计学意义（P〈0.01）。脑组织和血浆中NO含量在休克组、灌注组与对照组比较均升高,差异有统计学意义（P〈0.01）,灌注＋川芎嗪组与休克组、灌注组比较降低,差异有统计学意义（P〈0.05）;脑组织和血浆中MDA含量、MPO活性在休克组、灌注组与对照组比较均升高,差异有统计学意义（P〈0.01）,灌注＋川芎嗪组与休克组、灌注组比较明显降低,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论川芎嗪对失血性休克代谢障碍及脑组织细胞具有明显的保护作用,可能与通过清除氧自由基、改善线粒体功能及能量代谢,减轻脑缺血损伤程度及休克再灌注损伤有关。     

酒精使用障碍患者大脑皮层折叠模式改变的研究

目的 运用皮层沟回化和分形维度两种指标研究酒精使用障碍(AUD)患者大脑皮层折叠模式的改变.方法 对40例AUD患者和40例匹配的健康对照者进行MRI扫描,采集颅脑高分辨3D-T1图像,计算沟回化和分形维度指标;同时采集所有参与者的密歇根酒精依赖筛查量表(MAST)和总体认知能力简易精神状态检查量表(MMSE)与蒙特利...     

ARDS时IL-6和IL-8的动态变化和作用

目的:探讨肠源性内毒素对血浆 IL- 6和 IL- 8水平的影响以及在油酸所致 ARDS过程中的作用。 方法 :静脉注射油酸造成 ARDS,观察门静脉和腔静脉血内毒素及 IL- 6与 IL- 8水平的动态变化。结果:油酸注入 6 0min后门静脉和腔静脉血浆内毒素及 IL- 6和 IL- 8水平开始升高 ,并随着时间的延长而显著升高 ,各时间点与对照组相比均有显著性差异 ,同时门静脉血浆水平高于腔静脉血浆水平 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ;而且油酸注入 90 min和12 0 min后的水平又比 6 0 min时均有增加 (P <0 .0 1) ;内毒素水平的变化与 IL- 6和 IL- 8水平变化呈正相关关系(P <0 .0 1) 。结论 :在油酸所致 ARDS过程中有肠源性内毒素血症的发生 ,肠源性内毒素可诱导 IL- 6和 IL- 8的产生 ,参与油酸致急性肺损伤的发展和由此导致的多器官功能障碍的发生     

改良疝环填充式无张力疝修补术(Millikan术式)的临床疗效观察

目的 观察改良疝环填充式疝修补术（Millikan术式）的临床疗效。方法 自2000年6月至2004年6月问。采用改良疝环填充式疝修补术（Millikan术式）与同期疝环填充式疝修补术各治疗腹股沟疝52例,进行随机配对的临床疗效对比观察。结果 两种术式手术时问相近,手术并发症,术后恢复时间无明显差异,均无复发;但Millikan术式术后不适感明显减轻。结论 Millikan术式安全可行,疗效确切。     

动力性心理治疗合并帕罗西汀对强迫症患者疗效及防御机制的影响

目的 评价心理动力性心理治疗对强迫症患者疗效及防御机制的影响.方法 将符合入组标准的强迫症患者随机分成研究组和对照组,研究组42例,对照组45例.研究组接受心理动力性心理治疗联合帕罗西汀治疗,对照组单用帕罗西汀治疗,分别于治疗前、治疗第4周末、第8周末和第12周末评定Y-BOCS,在治疗前后评定防御方式问卷.结果 研究组有效率为73.8％,对照组有效率为53.3％,差异具有统计学意义(x2=3.92,P＜0.05);自治疗第8周末开始,研究组在Y-BOCS强迫思维因子分[(8.25±4.29)分]及总分[(16.42±5.78)分]均低于对照组[(11.44±5.54)分,(21.74±4.88)分],在第12周末时Y-BOCS强迫行为因子分[(5.55±3.81)分]也低于对照组[(8.24±3.27)分],差异均有统计学意义(t=2.99,4.65,3.54,P＜0.05);研究组不成熟防御机制的评分在治疗后[(4.24±1.27)分]较治疗前[(5.74±1.28)分]降低,而成熟防御机制的评分在治疗后[(5.56±1.74)分]较治疗前[(4.01±1.45)分]升高,差异均有统计学意义(t=5.39,4.44,P＜0.05).结论 心理动力性心理治疗对强迫症患者有较好疗效且能改善患者的心理防御机制.     

大鼠肝缺血再灌注损伤时脑组织损伤机制的探讨

缺血再灌注损伤是一种全身性反应，某个器官的缺血再灌注损伤可引起其他器官不同程度的损害，即远隔器官的次级损伤。研究表明，肝缺血再灌注（I／R）损伤不仅导致肝功能衰竭，也可引起心、肺、肾等脏器的损伤，且损伤主要发生在再灌注阶段。脑组织是最易受影响的器官之一，肝I／R可引起脑组织损伤。本实验旨在观察肝I／R损伤时c-fos基因、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在脑组织中表达和髓过氧化物酶（MPO）、丙二醛（MDA）水平变化及相互关系，并以琥珀酸脱氢酶（SDH）、三磷酸腺苷（ATP）酶、乳酸脱氢酶（LDH）、乳酸（LD）等指标的变化，探讨肝I／R损伤时脑组织能量代谢的变化及其可能的机制。