1例儿童糖尿病酮症酸中毒的抢救与护理

糖尿病酮症酸中毒是由于胰岛素绝对或相对不足引起的糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱,致使血糖增高,尿糖增加的一种病症[1].酮症酸中毒的临床表现轻重不一,轻者的口渴、多饮、多尿表现比平时明显,有的出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、呼吸加深加快、呼出之气含有酮味(烂苹果味);重者极度衰弱、思睡、反应迟钝,由意识模糊进入昏迷而死亡[2].     

DNA甲基化调控学习和记忆功能的研究进展

学习和记忆是两项最基本的认知功能,但其分子基础目前仍然没有研究清楚.神经细胞发挥功能主要依靠基因表达多种蛋白,而DNA甲基化修饰是一种调控基因表达的重要表现遗传方式.在正常衰老的过程中,全基因组DNA甲基化程度发生下降,与此同时学习和记忆功能也下降,这揭示DNA甲基化神经元可能参与记忆编码.然而这也缺乏直接支持的证据.由此几项研究已经提供了重要的支持证据,且DNA甲基化与记忆形成的研究得到了广泛的关注.为了进一步探索学习与记忆的表观遗传学机制,我们对近年来NA甲基化调控学习和记忆功能的研究进展作了综述.     

四氢生物蝶呤负荷试验护理临床路径

高苯丙氨酸血症(hyperphenylaninemia,HPA)是指血苯丙氨酸(hyperphenylanine,phe)浓度＞120μmol/L的人群,HPA中绝大多数是由于苯丙氨酸羟化酶(phenylalaninehydroxylase,PAH)缺乏所导致的苯丙酮尿症(phenylketonuria,PKU),极少数则是由于PAH的辅酶——四氢生物蝶呤(tetrahydrobiopterin,BH4)缺乏而导致的BH4缺乏症.     

阿尔茨海默病的干预与α分泌酶ADAM10

阿尔茨海默病（Alzheimer＇s Disease, AD）是老年人最常见的神经变性疾病.整合素和金属蛋白酶10（ADAM10）是一种α分泌酶,也是淀粉样前体蛋白（APP）的代谢中的一种关键蛋白酶,在AD中具有重要作用.在过表达ADAM10的动物模型中发现这种金属蛋白酶可以促进学习记忆和突触生成.因此,ADAM10在神经退行性病（如AD）中是一个有价值的靶点.ADAM10有很多底物,其中以APP最为显著.因此在治疗性提高ADAM10α分泌酶活性时任何副作用都要纳入考虑的范畴.这篇综述总结了目前有关ADAM10的结构和功能的信息,并进一步探讨提高α分泌酶的表达和/或活性作为治疗靶点的可能性.