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1.
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3.
目的:对愈肾汤总黄酮的化学成分和活性进行研究,为处方的活性成分揭示和作用机制阐明奠定基础.方法:采用体外H2O2诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤实验评价愈肾汤总黄酮的活性.并采用硅胶柱、大孔吸附树脂、葡聚糖凝胶色谱和高效液相制备等方法分离纯化愈肾汤总黄酮的化学成分,根据理化性质和波谱数据鉴定其结构.结果:愈肾汤总黄酮具有明显的抗过氧化氢诱导的HUVEC损伤和下调PAI-1表达(P<0.05)的作用.从愈肾汤总黄酮部位分离得到9个黄酮类化合物分别为毛蕊异黄酮(1)、蒙花苷(2)、3',4'-二羟基-7-O-β-D-葡萄糖苷(3)、3'-羟基-4'-甲氧基-7-O-β-D-葡萄糖苷(4)、槲皮素(5)、山柰酚(6)、芦丁(7)、红车轴草异黄酮-7-O-β-D-葡萄糖苷(8)、4'-羟基二氢黄酮-7-O-β-D-葡萄糖苷(9).结论:愈肾汤总黄酮具有抗HUVEC氧化损伤作用,所分离的9个黄酮化合物均为首次从该方中分离得到,化合物1,3,4,8,9可能来自于黄芪,化合物2,5~7可能来自于小蓟和仙鹤草,其中3,4和9为首次从组方的单味药中分离得到. 相似文献
4.
目的对桂枝茯苓胶囊内容物正丁醇萃取部位进行化学成分研究和活性筛选。方法采用多种色谱方法进行分离纯化,应用波谱数据解析鉴定化合物结构;对分离得到化合物进行原代小鼠子宫平滑肌细胞的钙离子内流作用的活性筛选。结果从桂枝茯苓胶囊内容物正丁醇层分离得到5个没食子酰苷类化合物,分别鉴定为3′-O-没食子酰蔗糖苷(1)、4′-O-没食子酰蔗糖苷(2)、6′-O-没食子酰蔗糖苷(3)、1′-O-没食子酰蔗糖苷(4)、1,2,3,4,6-五没食子酰葡萄糖(5)。结论化合物1~5为首次从该复方中分离得到,其中化合物1为新化合物;化合物1~5均有抑制原代小鼠子宫平滑肌细胞的钙离子内流作用。 相似文献
5.
THEANTICANCEREFFECTANDANTI-DNATOPOISOMERASEIIEFFECTOFEXTRACTSOFCAMELLIAPTILOPHYLLACHANGANDCAMELLIASINENSISXieBinsfen;谢冰芬;LiuZ... 相似文献
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7.
目的比较不同部位输液置管在心肺复苏抢救中的效果。
方法收集2013年2月至2016年1月在赤峰学院附属医院完成的42例心肺复苏抢救患者的资料(男性25例,女性17例;年龄53~85岁),将患者随机分为3组:颈内静脉置管组、锁骨下静脉置管组、骨髓腔置管组,比较3组建立补液通道所用的时间、置管补液后血压恢复的时间、置管成功率及导管相关性感染率。
结果骨髓腔输液通道所用时间短为(2.03±0.44)min,明显优于其他两组[颈内静脉置管组(3.51±2.57)min,锁骨下静脉置管组(3.01±1.07)min],差异有统计学意义;骨髓腔置管组成功置管后血压恢复时间较其他两组缩短[(12.33±0.95)min vs(14.97±2.02)min,(13.97±1.01)min],差异有统计学意义;骨髓腔置管成功率[100%(10/10)]高于颈内静脉置管组[83.5%(10/12)]和锁骨下静脉置管组[87.5%(14/16)],差异有统计学意义;骨髓腔置管组的导管相关性感染率低于其他两组(0% vs 6.25%,16.66%),差异有统计学意义。
结论建立骨髓腔内通路操作简单、快捷、方便、时效性最佳,值得在心肺复苏患者救治过程中推广。 相似文献
8.
目的探讨脑创伤后迟发脑梗塞的发生机制,临床诊断及救治措施。方法对32例经影像学证实为颅脑创伤后迟发脑梗死患者临床资料进行回顾分析。结果出院时按格拉斯哥(Glasgow Outcome Scale,GOS)标准评价:恢复良好12例、中残5例、重残4例、植物生存3例,死亡8例;其中保守治疗20例,存活14例,死亡6例,死亡率30.00%;手术治疗12例,存活10例,死亡2例,死亡率16.67%。结论及时诊断与合理有效的治疗是提高脑创伤后迟发性脑梗塞治愈率的关键。 相似文献
9.
目的 对桂枝茯苓胶囊内容物正丁醇萃取部位进行化学成分研究和活性筛选。方法 采用多种色谱方法进行分离纯化,应用波谱数据解析鉴定化合物结构;对分离得到化合物进行原代小鼠子宫平滑肌细胞的钙离子内流作用的活性筛选。结果 从桂枝茯苓胶囊内容物正丁醇层分离得到5个没食子酰苷类化合物,分别鉴定为3''-O-没食子酰蔗糖苷(1)、4''-O-没食子酰蔗糖苷(2)、6''-O-没食子酰蔗糖苷(3)、1''-O-没食子酰蔗糖苷(4)、1,2,3,4,6-五没食子酰葡萄糖(5)。结论 化合物1~5为首次从该复方中分离得到,其中化合物1为新化合物;化合物1~5均有抑制原代小鼠子宫平滑肌细胞的钙离子内流作用。 相似文献
10.
目的通过生物信息学手段对SARS-CoV-2不同变异株的S蛋白进行研究, 分析不同病毒株S蛋白的氨基酸突变位点, 预测变异株的突变能否改变S蛋白修饰, 判断S蛋白修饰是否会对病毒结合并融合宿主细胞产生影响。方法从NCBI Virus的SARS-CoV-2数据库中下载病毒S蛋白的氨基酸序列, 并进行系统进化分析, 挑选其中代表不同进化分支的病毒毒株, 分别利用NetNGlyc-1.0-Services等软件对S蛋白的糖基化和磷酸化进行预测分析。结果 S蛋白上主要有17个潜在的N-糖基化位点, 受变异株序列改变影响的修饰位点是第17和654位点。S蛋白上潜在的O-糖基化位点有15个, 变异株中发生了第12、71、255和686位点的修饰改变。潜在的43个磷酸化修饰位点中受氨基酸突变影响的位点主要位于S1亚基上, 只有一个位点位于S2亚基。结论不同变异毒株的氨基酸序列改变会造成S蛋白糖基化和磷酸化修饰的明显改变, S蛋白的修饰改变可能与变异病毒的致病性和其在人群中传播感染密切相关, 今后需要通过实验研究和流行病分析进行进一步验证。 相似文献